細(xì)胞代謝程序控制內(nèi)生干細(xì)胞增殖活性
細(xì)胞代謝程序控制內(nèi)生干細(xì)胞——如哺乳動物腦中的“神經(jīng)干細(xì)胞和祖細(xì)胞”（NSPCs）——的增殖活性的機制是人們所不知道的?，F(xiàn)在，Sebastian Jessberger及其同事報告了從頭開始的脂質(zhì)生物合成與腦中NPSC增殖之間的一個聯(lián)系,。具體來說，他們發(fā)現(xiàn),，脂肪酸合成酶在海馬體中成年神經(jīng)生成過程中是高度活躍的,。Spot14 基因在增殖的NPSCs中得到高度表達(dá)，從而限制脂肪酸合成酶基質(zhì)malonyl-CoA的供應(yīng)及抑制脂質(zhì)生成和神經(jīng)分化,。
COUP-TFII促進(jìn)侵略性前列腺癌的形成
轉(zhuǎn)錄因子COUP-TFII曾被發(fā)現(xiàn)與癌癥有關(guān),，其作用是促進(jìn)腫瘤中血管的生長。現(xiàn)在,，Sophia Tsai及其同事發(fā)現(xiàn),，COUP-TFII促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞的生長——它通過與Smad4結(jié)合來抑制“轉(zhuǎn)化生長因子-β”的信號作用。在一個小鼠前列腺癌模型中,，COUP-TFII促進(jìn)前列腺腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移,。在人類前列腺癌中，COUP-TFII的表達(dá)與更具侵略性的前列腺癌有關(guān),。
暫停的復(fù)制叉可能是基因異常的一個原因
造成斷裂的或崩潰的DNA復(fù)制叉的壓力能誘導(dǎo)“版本數(shù)變異”（CNVs）和“總?cè)旧w重排”（GCRs）,，這兩種現(xiàn)象都常見于癌細(xì)胞中。Antony Carr及其同事發(fā)現(xiàn),，被同源重組重啟的一個崩潰的復(fù)制叉比在復(fù)制開始時啟動的一個復(fù)制叉更易出錯,。研究者提出，重啟的復(fù)制叉易出錯的性質(zhì)在不存在雙鏈斷裂時可能是造成致癌基因異常及自發(fā)性遺傳疾病的一個原因,。
“黏連蛋白”環(huán)的分離是DNA修復(fù)的構(gòu)成部分
在DNA修復(fù)過程中,，一個雙鏈斷裂的端部被核酸酶的活性切除，留下單鏈DNA尾巴,。這些尾巴與同源序列（尤其是與姐妹染色單體中的那些同源序列）配對,。這種偏好被“黏連蛋白”（一個具有環(huán)形結(jié)構(gòu)的復(fù)合物,，它將姐妹染色單體緊密保持在一起）增強。Luis Aragon及其同事發(fā)現(xiàn),，被連接到DNA損傷點上的“黏連蛋白”是被“分離酶”分離的,，“黏連蛋白”的分離是發(fā)生切除所必需的?？茖W(xué)家猜測,，如果“黏連蛋白”的分離在哺乳動物模型中得到保留的話，那么依靠DND病灶之生成的治療方法就有可能通過同時抑制“黏連蛋白”循環(huán)得到改進(jìn),。
抗幽門螺桿菌治療有突破
由質(zhì)子門控的內(nèi)膜尿素通道HpUreI是胃的酸性環(huán)境中的病原體幽門螺桿菌的存活所必需的,。在一篇論文中， 作者獲得了HpUreI的X射線晶體結(jié)構(gòu),。該結(jié)構(gòu)顯示了該通道（它在中性pH值時是關(guān)閉的,，但在低pH值時是打開的，以便將尿素輸入來對抗酸度）選擇性地穿過內(nèi)膜來輸送尿素,。慢性幽門螺桿菌感染（世界人口中大約一半有這種感染）的治療隨著抗生素抗性的增加效果正在變得越來越差,。這項研究應(yīng)能推動作為用于根除幽門螺桿菌的傳統(tǒng)抗生素的可能的替代藥物的小分子抑制因子的發(fā)現(xiàn)。
?。ㄌ锾?編譯,，更多信息請訪問www.naturechina.com/st）
《中國科學(xué)報》 (2013-01-14 第2版 國際)
細(xì)胞代謝程序控制內(nèi)生干細(xì)胞——如哺乳動物腦中的“神經(jīng)干細(xì)胞和祖細(xì)胞”（NSPCs）——的增殖活性的機制是人們所不知道的?，F(xiàn)在，Sebastian Jessberger及其同事報告了從頭開始的脂質(zhì)生物合成與腦中NPSC增殖之間的一個聯(lián)系,。具體來說，他們發(fā)現(xiàn),，脂肪酸合成酶在海馬體中成年神經(jīng)生成過程中是高度活躍的,。Spot14 基因在增殖的NPSCs中得到高度表達(dá)，從而限制脂肪酸合成酶基質(zhì)malonyl-CoA的供應(yīng)及抑制脂質(zhì)生成和神經(jīng)分化,。
COUP-TFII促進(jìn)侵略性前列腺癌的形成
轉(zhuǎn)錄因子COUP-TFII曾被發(fā)現(xiàn)與癌癥有關(guān),，其作用是促進(jìn)腫瘤中血管的生長。現(xiàn)在,，Sophia Tsai及其同事發(fā)現(xiàn),，COUP-TFII促進(jìn)前列腺癌細(xì)胞的生長——它通過與Smad4結(jié)合來抑制“轉(zhuǎn)化生長因子-β”的信號作用。在一個小鼠前列腺癌模型中,，COUP-TFII促進(jìn)前列腺腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移,。在人類前列腺癌中，COUP-TFII的表達(dá)與更具侵略性的前列腺癌有關(guān),。
暫停的復(fù)制叉可能是基因異常的一個原因
造成斷裂的或崩潰的DNA復(fù)制叉的壓力能誘導(dǎo)“版本數(shù)變異”（CNVs）和“總?cè)旧w重排”（GCRs）,，這兩種現(xiàn)象都常見于癌細(xì)胞中。Antony Carr及其同事發(fā)現(xiàn),，被同源重組重啟的一個崩潰的復(fù)制叉比在復(fù)制開始時啟動的一個復(fù)制叉更易出錯,。研究者提出，重啟的復(fù)制叉易出錯的性質(zhì)在不存在雙鏈斷裂時可能是造成致癌基因異常及自發(fā)性遺傳疾病的一個原因,。
“黏連蛋白”環(huán)的分離是DNA修復(fù)的構(gòu)成部分
在DNA修復(fù)過程中,，一個雙鏈斷裂的端部被核酸酶的活性切除，留下單鏈DNA尾巴,。這些尾巴與同源序列（尤其是與姐妹染色單體中的那些同源序列）配對,。這種偏好被“黏連蛋白”（一個具有環(huán)形結(jié)構(gòu)的復(fù)合物,，它將姐妹染色單體緊密保持在一起）增強。Luis Aragon及其同事發(fā)現(xiàn),，被連接到DNA損傷點上的“黏連蛋白”是被“分離酶”分離的,，“黏連蛋白”的分離是發(fā)生切除所必需的?？茖W(xué)家猜測,，如果“黏連蛋白”的分離在哺乳動物模型中得到保留的話，那么依靠DND病灶之生成的治療方法就有可能通過同時抑制“黏連蛋白”循環(huán)得到改進(jìn),。
抗幽門螺桿菌治療有突破
由質(zhì)子門控的內(nèi)膜尿素通道HpUreI是胃的酸性環(huán)境中的病原體幽門螺桿菌的存活所必需的,。在一篇論文中， 作者獲得了HpUreI的X射線晶體結(jié)構(gòu),。該結(jié)構(gòu)顯示了該通道（它在中性pH值時是關(guān)閉的,，但在低pH值時是打開的，以便將尿素輸入來對抗酸度）選擇性地穿過內(nèi)膜來輸送尿素,。慢性幽門螺桿菌感染（世界人口中大約一半有這種感染）的治療隨著抗生素抗性的增加效果正在變得越來越差,。這項研究應(yīng)能推動作為用于根除幽門螺桿菌的傳統(tǒng)抗生素的可能的替代藥物的小分子抑制因子的發(fā)現(xiàn)。
?。ㄌ锾?編譯,，更多信息請訪問www.naturechina.com/st）
《中國科學(xué)報》 (2013-01-14 第2版 國際)
