通訊員 衣曉峰 郭宏 本報記者 張好成
今年冬天，我國北方多地遭遇了歷史上罕見的極寒天氣,，零下三四十?dāng)z氏度低溫隨處可見,。在我國最北端的漠河，最低氣溫更是降到了零下45攝氏度,?！斑@幾天，我們黑龍江省各大醫(yī)院高血壓患病驟然增加,，由血壓升高而引發(fā)腦溢血,、腦梗塞和急性心梗的病例也特別多?！惫枮I醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主任,、博士生導(dǎo)師田野教授在接受《中國科學(xué)報》記者采訪時談到。
田野指出,，高血壓的發(fā)病除與遺傳因素密切相關(guān)外,，環(huán)境因素在其中也扮演了十分重要的“角色”,。流行病學(xué)資料表明，高血壓患者血壓變化比正常人幅度大,，心腦血管病發(fā)病率較高,。氣溫低對人的心血管系統(tǒng)有不良影響，尤其是居住在寒冷地區(qū)的人高血壓和心血管病的患病率更高,。
早在上世紀(jì)20年代,，國外學(xué)者就注意了寒冷季節(jié)血壓增高的現(xiàn)象。之后倫敦的同行從1967年12 月到1995年1月共隨訪了年齡在40~85歲的19019名英國政府公務(wù)員,，指出死亡率同氣溫相關(guān),，寒冷季節(jié)血壓明顯高于炎熱季節(jié)。國內(nèi)外專家學(xué)者經(jīng)過大量的動物實驗,，證實了寒冷暴露可致高血壓,。田野具體介紹了學(xué)術(shù)界提出的關(guān)于冷應(yīng)激高血壓（CIH）六個可能機(jī)制：
一、寒冷暴露可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）及腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）使血壓增高的調(diào)控涉及到中樞,、外周神經(jīng)系統(tǒng)及體液系統(tǒng),。SNS的活性增強(qiáng)在高血壓的發(fā)生和發(fā)展中至關(guān)重要。研究人員發(fā)現(xiàn),，在冷暴露大鼠循環(huán)的血液和尿液中,，腎上腺素及去甲上腺素均明顯增加。表明冷暴露激活了SNS,，使兒茶酚胺濃度升高,，引起肢端末梢血管和皮膚血管收縮，心率加快,，心輸出量增加,，使血壓上升。
二,、寒冷暴露通過抑制一氧化氮使血壓增高,。一氧化氮是一種調(diào)節(jié)血壓和內(nèi)皮功能相關(guān)的血管舒張劑。最近學(xué)者研究指出,，在冷暴露動物的血漿和尿液中硝酸鹽和亞硝酸鹽明顯減少,，表明慢性冷暴露抑制一氧化氮產(chǎn)生。研究顯示,，在血管緊張素基因敲除的大鼠中,，冷暴露可減少一氧化氮的產(chǎn)生；在野生型大鼠的心臟和主動脈中,，冷暴露抑制了內(nèi)皮型一氧化氮合酶蛋白的表達(dá),。
三、寒冷暴露通過內(nèi)皮素系統(tǒng)使血壓增高,。內(nèi)皮素系統(tǒng)是內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一組血管收縮肽,，包括3種內(nèi)皮素,。其中內(nèi)皮素1是內(nèi)皮素家族主要的代表，在調(diào)節(jié)血管緊張度,、血壓,、心肌收縮、體液平衡和血流動力學(xué)中有重要意義,。在腎皮質(zhì)冷暴露增加內(nèi)皮素1水平,，引起腎皮質(zhì)血流減少和腎小球濾過率下降，結(jié)果促使抗利尿和抗尿鈉排泄,。
四,、寒冷暴露通過炎癥途徑使血壓增高。研究表明慢性暴露于寒冷中,，能夠增加白細(xì)胞介素-6在主動脈,、心臟和腎臟的表達(dá)，并且增加巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞在腎臟浸潤,。與此同時,，寒冷暴露還與致炎細(xì)胞因子IL-1b以及腫瘤壞死因子a（TNFa）、γ干擾素（IFNγ）亦密切關(guān)聯(lián),，前者可引起高血壓大鼠血管平滑肌的迅速收縮,，并能增強(qiáng)苯腎上腺素介導(dǎo)的收縮效果。后者通過動物實驗,，表明冷暴露家兔血壓與TNFα及IFNγ呈正相關(guān),。
五、寒冷暴露通過氧化應(yīng)激使血壓增高,?；钚匝醮厥茄軓埩徒Y(jié)構(gòu)重塑的強(qiáng)有力調(diào)節(jié)因子。有研究顯示,，寒冷暴露早期骨骼肌脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，活性氧簇產(chǎn)生增多和機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激增強(qiáng),?；钚匝醮厮降纳呖墒寡獕荷撸哐獕河謺M(jìn)一步促進(jìn)活性氧簇的生成增加及組織氧化損傷,。
六,、寒冷暴露通過活化L型鈣通道使血壓增高。在血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）中,，L型鈣通道是提高細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子（[Ca2+]i）瞬間濃度的主要途徑,，是決定血管平滑肌張力的一個重要因素，在高血壓的發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用,。研究顯示,，隨著寒冷暴露時間的延長,，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度逐步升高，啟動了平滑肌細(xì)胞興奮—收縮的耦聯(lián)機(jī)制,，誘發(fā)血管收縮,，進(jìn)一步促使血管張力異常升高，因而直接參與了高血壓的發(fā)展進(jìn)程,。
田野指出,，SNS、RAS,、一氧化氮系統(tǒng),、內(nèi)皮素系統(tǒng)、炎癥,、L型鈣通道與CIH的發(fā)生均脫不了干系,。通過多靶點阻斷CIH的形成，將可能是未來重要的科研方向,。
《中國科學(xué)報》 (2013-01-18 第18版 健康養(yǎng)生)
今年冬天，我國北方多地遭遇了歷史上罕見的極寒天氣,，零下三四十?dāng)z氏度低溫隨處可見,。在我國最北端的漠河，最低氣溫更是降到了零下45攝氏度,?！斑@幾天，我們黑龍江省各大醫(yī)院高血壓患病驟然增加,，由血壓升高而引發(fā)腦溢血,、腦梗塞和急性心梗的病例也特別多?！惫枮I醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主任,、博士生導(dǎo)師田野教授在接受《中國科學(xué)報》記者采訪時談到。
田野指出,，高血壓的發(fā)病除與遺傳因素密切相關(guān)外,，環(huán)境因素在其中也扮演了十分重要的“角色”,。流行病學(xué)資料表明，高血壓患者血壓變化比正常人幅度大,，心腦血管病發(fā)病率較高,。氣溫低對人的心血管系統(tǒng)有不良影響，尤其是居住在寒冷地區(qū)的人高血壓和心血管病的患病率更高,。
早在上世紀(jì)20年代,，國外學(xué)者就注意了寒冷季節(jié)血壓增高的現(xiàn)象。之后倫敦的同行從1967年12 月到1995年1月共隨訪了年齡在40~85歲的19019名英國政府公務(wù)員,，指出死亡率同氣溫相關(guān),，寒冷季節(jié)血壓明顯高于炎熱季節(jié)。國內(nèi)外專家學(xué)者經(jīng)過大量的動物實驗,，證實了寒冷暴露可致高血壓,。田野具體介紹了學(xué)術(shù)界提出的關(guān)于冷應(yīng)激高血壓（CIH）六個可能機(jī)制：
一、寒冷暴露可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）及腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）使血壓增高的調(diào)控涉及到中樞,、外周神經(jīng)系統(tǒng)及體液系統(tǒng),。SNS的活性增強(qiáng)在高血壓的發(fā)生和發(fā)展中至關(guān)重要。研究人員發(fā)現(xiàn),，在冷暴露大鼠循環(huán)的血液和尿液中,，腎上腺素及去甲上腺素均明顯增加。表明冷暴露激活了SNS,，使兒茶酚胺濃度升高,，引起肢端末梢血管和皮膚血管收縮，心率加快,，心輸出量增加,，使血壓上升。
二,、寒冷暴露通過抑制一氧化氮使血壓增高,。一氧化氮是一種調(diào)節(jié)血壓和內(nèi)皮功能相關(guān)的血管舒張劑。最近學(xué)者研究指出,，在冷暴露動物的血漿和尿液中硝酸鹽和亞硝酸鹽明顯減少,，表明慢性冷暴露抑制一氧化氮產(chǎn)生。研究顯示,，在血管緊張素基因敲除的大鼠中,，冷暴露可減少一氧化氮的產(chǎn)生；在野生型大鼠的心臟和主動脈中,，冷暴露抑制了內(nèi)皮型一氧化氮合酶蛋白的表達(dá),。
三、寒冷暴露通過內(nèi)皮素系統(tǒng)使血壓增高,。內(nèi)皮素系統(tǒng)是內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一組血管收縮肽,，包括3種內(nèi)皮素,。其中內(nèi)皮素1是內(nèi)皮素家族主要的代表，在調(diào)節(jié)血管緊張度,、血壓,、心肌收縮、體液平衡和血流動力學(xué)中有重要意義,。在腎皮質(zhì)冷暴露增加內(nèi)皮素1水平,，引起腎皮質(zhì)血流減少和腎小球濾過率下降，結(jié)果促使抗利尿和抗尿鈉排泄,。
四,、寒冷暴露通過炎癥途徑使血壓增高。研究表明慢性暴露于寒冷中,，能夠增加白細(xì)胞介素-6在主動脈,、心臟和腎臟的表達(dá)，并且增加巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞在腎臟浸潤,。與此同時,，寒冷暴露還與致炎細(xì)胞因子IL-1b以及腫瘤壞死因子a（TNFa）、γ干擾素（IFNγ）亦密切關(guān)聯(lián),，前者可引起高血壓大鼠血管平滑肌的迅速收縮,，并能增強(qiáng)苯腎上腺素介導(dǎo)的收縮效果。后者通過動物實驗,，表明冷暴露家兔血壓與TNFα及IFNγ呈正相關(guān),。
五、寒冷暴露通過氧化應(yīng)激使血壓增高,?；钚匝醮厥茄軓埩徒Y(jié)構(gòu)重塑的強(qiáng)有力調(diào)節(jié)因子。有研究顯示,，寒冷暴露早期骨骼肌脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，活性氧簇產(chǎn)生增多和機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激增強(qiáng),?；钚匝醮厮降纳呖墒寡獕荷撸哐獕河謺M(jìn)一步促進(jìn)活性氧簇的生成增加及組織氧化損傷,。
六,、寒冷暴露通過活化L型鈣通道使血壓增高。在血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）中,，L型鈣通道是提高細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子（[Ca2+]i）瞬間濃度的主要途徑,，是決定血管平滑肌張力的一個重要因素，在高血壓的發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用,。研究顯示,，隨著寒冷暴露時間的延長,，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度逐步升高，啟動了平滑肌細(xì)胞興奮—收縮的耦聯(lián)機(jī)制,，誘發(fā)血管收縮,，進(jìn)一步促使血管張力異常升高，因而直接參與了高血壓的發(fā)展進(jìn)程,。
田野指出,，SNS、RAS,、一氧化氮系統(tǒng),、內(nèi)皮素系統(tǒng)、炎癥,、L型鈣通道與CIH的發(fā)生均脫不了干系,。通過多靶點阻斷CIH的形成，將可能是未來重要的科研方向,。
《中國科學(xué)報》 (2013-01-18 第18版 健康養(yǎng)生)
