由北京郭應祿泌尿外科發(fā)展基金會等主辦的第六屆長城泌尿男科轉(zhuǎn)化醫(yī)學論壇暨第七屆亞太男性健康與抗衰老研究學會年會日前在京舉辦,。此次大會旨在為基礎(chǔ)醫(yī)學研究者和臨床醫(yī)師提供現(xiàn)代轉(zhuǎn)化醫(yī)學理念,，以促進相關(guān)基礎(chǔ)研究。來自中國,、美國,、加拿大等15個國家和地區(qū)的百余位專家進行了演講。其中關(guān)于勃起功能障礙（ED）的研究,，為未來ED治療提供了新的思路,。

　　勃起功能障礙(ED)與多種因素有關(guān),在40～70歲的男性人群中，發(fā)病率52%,，預計到2025年我國將有一億多ED患者,。目前，ED最常用的治療方式為口服磷酸二酯酶抑制劑和陰莖海綿體藥物注射療法,，但需性生活前一次性使用,，“治標不治本”且臨床效果有限。上述治療無效的患者,，需陰莖起搏器植入手術(shù),，但價格昂貴，大多數(shù)患者難以接受,。

　　新思路：激活內(nèi)源性干細胞

　　近年來,，有研究發(fā)現(xiàn)基因療法、干細胞療法,、組織工程等治療方式在動物模型中可為ED治療帶來新的契機,。但是,，基因安全、倫理,、免疫排斥等原因是不得不面對的問題,，影響了這些技術(shù)向臨床的轉(zhuǎn)化。

　　人體內(nèi)各器官均存在多能分化潛力的干細胞或前體細胞,，我們將其稱之為“內(nèi)源性干細胞”,。這些細胞的增殖、分化,，對于組織穩(wěn)態(tài)和損傷后修復具有重要作用,。例如，人體表皮時時刻刻均有大量的細胞衰老,、死亡,，其基底部的干細胞持續(xù)增殖分化以取代外層終末分化細胞，從而進行組織結(jié)構(gòu)的更新,；外層細胞的死亡脫落與基底干細胞的分裂維持一定的平衡,，這是維持正常的組織結(jié)構(gòu)和細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的基本要求。另一方面,，組織損傷后,，來自受損器官內(nèi)、鄰近器官,，甚至骨髓的干細胞有可能會遷移到病變部位,，對組織修復發(fā)揮關(guān)鍵作用。最近,，《Nature》發(fā)表了一篇論文,，證明干細胞除激活、靜息狀態(tài)外,，某些靜息的干細胞還存在一種可迅速響應遠處損傷并進一步持續(xù)增殖的“警戒”狀態(tài),，這都表明機體干細胞在組織損傷修復中具有重要作用。

　　新目標：探究干細胞的作用機制 

　　世界著名泌尿男科學專家Tom F. Lue教授領(lǐng)導的研究團隊,，長期從事ED的相關(guān)研究,，在外源性、內(nèi)源性干細胞治療ED領(lǐng)域取得卓越成績,。他們首先利用標簽滯留細胞技術(shù)對陰莖內(nèi)源性干細胞進行了初步定位,，發(fā)現(xiàn)陰莖內(nèi)源性干細胞可能主要位于白膜下和海綿竇周圍,，并對其干細胞特性進行了研究,。發(fā)現(xiàn)分布于白膜下和海綿竇周圍的標簽滯留細胞與干細胞標志物A2B5具有很好的相關(guān)性，推斷A2B5可能是陰莖內(nèi)源性干細胞的標志物之一,。另一方面,，他們還證明長期標記滯留的EdU+細胞具有在體外形成克隆的能力,。

　　我們研究團隊在應用淫羊藿次苷治療神經(jīng)損傷性勃起功能障礙時，發(fā)現(xiàn)其改善勃起功能障礙呈劑量依賴性,，且能有效改善ED動物模型的病理變化,。進一步對其機制深入研究發(fā)現(xiàn)，淫羊藿次苷具有促使標簽滯留細胞向平滑肌細胞和雪旺細胞分化的能力,。其機制可能與活性增高的P38 MAPK細胞通路有關(guān),。與此同時，我們在研究低能量沖擊波治療糖尿病ED的過程中,，發(fā)現(xiàn)低能量沖擊波能顯著改善病理變化,，如提高內(nèi)皮含量、nNOS表達以及平滑肌含量,。有意思的是,，神經(jīng)損傷組的標記滯留細胞數(shù)量較正常對照組顯著提高，這可能與機體自身的干細胞自我修復機制有關(guān),。低能量沖擊波治療后,，海綿體內(nèi)的標簽滯留細胞數(shù)量進一步增加，我們推斷低能量沖擊波可能具有促進陰莖內(nèi)原性干細胞分裂,，或招募陰莖之外內(nèi)源性干細胞的作用,。但是，具體機制還需要深入研究,。

　　因此,，通過激活、遷移和分化內(nèi)源性干細胞提高自身病變修復能力,，有望成為將來ED治療的新方向,，具有較好的應用前景。