白內(nèi)障是臨床上比較常見的一種眼科疾病,，老年人是該疾病的高發(fā)人群,，造成該疾病的原因非常復(fù)雜，在臨床上,，該疾病分為先天性和后天性,，后天因素非常多，比如代謝出現(xiàn)異常造成的,，或者外傷以及中毒等因素造成的白內(nèi)障等等,，那么出現(xiàn)白內(nèi)障可以使用什么藥治療呢？

什么藥可以治白內(nèi)章？

1．輔助營養(yǎng)類藥

比較白內(nèi)障患者晶狀體與正常晶狀體的代謝,，發(fā)現(xiàn)其多種維生素,、某些微量元素及無機(jī)鹽離子等成分明顯減少，以補(bǔ)充這些營養(yǎng)成分為目的的藥物有維生素,、微量元素和無機(jī)物等,。

（1）維生素類：某些維生素在正常人房水晶狀體內(nèi)含量較高，而老年性晶狀體中卻常處于缺乏狀態(tài),。故補(bǔ)充維生素作為白內(nèi)障的輔助藥物治療,，可阻止或延緩老年性、糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生,。國外已有多種維生素制劑滴眼劑,。①維生素C：維持酶分子中巰基的還原狀態(tài)，保持其活性,，作為晶狀體的清除劑和抗氧化劑,，能積極清除自由基。另外，還參與磷酸己糖旁路代謝,。制劑有維生素C福爾滴眼劑等,。②維生素E：為一種脂溶性抗氧化劑，能保護(hù)晶狀體脂膜免受游離基團(tuán)損害,，維持晶狀體透明,。可使氧和脂質(zhì)自由基還原成H2O2及脂質(zhì)過氧化物,，再分解成無毒性物質(zhì),。③B族維生素：晶狀體內(nèi)能量來源主要是葡萄糖的無氧酵解。B族維生素是多種酶的輔酶,，其缺乏可使無氧酵解受阻,，造成晶狀體內(nèi)能量短缺，影響代謝,。如維生素B2是FAD前體,，F(xiàn)AD是GSH的輔酶，在生理氧化過程中發(fā)揮遞氫作用,，使GSSH還原成GSH,，若B族維生素缺乏可導(dǎo)致還原型GSH濃度減小。制劑如Opacinan眼液等（內(nèi)含維生素B2,、B3,、B5、B6等）,。

（2）微量元素類：①胡蘿卜素：對(duì)防治白內(nèi)障有一定的針對(duì)性,。防止機(jī)體中異常的生化改變和清除各種氧及其他活性自由基；可將放射損傷敏感的巰基酶形式轉(zhuǎn)變成對(duì)放射損傷有抵抗活性的硫縮醛,；調(diào)節(jié)DNA的合成,，增加對(duì)多種自由基有滅活作用的蛋白質(zhì)合成。②類胡蘿卜素：抑制和滅活超氧陰離子,，抑制脂質(zhì)過氧化物,。

（3）無機(jī)物類：離子平衡是維持晶狀體穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的基本因素。各種類型白內(nèi)障均伴不同程度離子分布紊亂,，這與依賴Na+—K+—ATP酶的陽離子泵機(jī)制破壞有關(guān),。補(bǔ)充無機(jī)離子以治療伴離子紊亂的白內(nèi)障是合理設(shè)想，一方面試圖取代晶狀體內(nèi)某種成分,，另一方面作為脫水的主要方法以減輕晶狀體膨脹,。高鈣不僅使晶狀體蛋白聚合，激活中性蛋白水解酶,，促進(jìn)晶狀體蛋白降解而致晶狀體混濁,，且抑制Na+—K+—ATP酶活性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)利用鈣通道阻滯劑（心痛定、異搏定等）限制鈣離子進(jìn)入晶狀體細(xì)胞,，有效阻止白內(nèi)障形成,，因此，鈣拮抗劑可望成為防治白內(nèi)障的有效藥物,。

2．與醌類學(xué)說有關(guān)的藥物

體內(nèi)色氨酸和酪氨酸的代謝異常,，產(chǎn)生醌亞胺酸,，其不飽和性可同晶狀體中一些可溶性蛋白上的巰基發(fā)生反應(yīng)，形成不溶性化合物,，導(dǎo)致晶狀體混濁,。一些學(xué)者認(rèn)為醌體是老年性白內(nèi)障的激發(fā)物質(zhì)?？辊w制劑正是基于競爭性地抑制醌類物質(zhì)與晶狀體蛋白結(jié)合，保護(hù)晶狀體內(nèi)活性巰基和防止晶狀體蛋白變性損傷的設(shè)想合成的,。常用藥物如吡諾克辛（卡他林）,、法可林等。前者是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的化學(xué)合成類抗白內(nèi)障藥物,，它對(duì)羥基的親和力比醌體更強(qiáng),，阻止醌體對(duì)晶狀體可溶性蛋白的氧化變性作用；它亦作為一種氧化還原劑,，防止ATP酶受醌體物質(zhì)的抑制和防止脂質(zhì)過氧化,，同時(shí)，能影響葡萄糖代謝,，降低血糖,，并作為醛糖還原酶抑制劑減少多元糖醇的形成，對(duì)糖尿病性白內(nèi)障亦有一定延緩作用,。國產(chǎn)藥物白內(nèi)停和治障寧,，成分與卡他林及法可林相同，亦具有氧化還原作用,，能促進(jìn)晶狀體新陳代謝,，維持晶狀體透明度。

3．抗氧化損傷藥物

在各種致病因素中，一般認(rèn)為晶狀體的氧化損傷起著重要作用,，是白內(nèi)障形成的最初因素,。它可導(dǎo)致晶狀體及房水的生化改變，如晶狀體細(xì)胞膜的通透性改變，細(xì)胞內(nèi)外離子平衡失調(diào)等,，這些變化又進(jìn)一步導(dǎo)致晶狀體氧化程度加重,，引起晶狀體蛋白及脂類的氧化，出現(xiàn)晶狀體混濁,。氧化損傷參與白內(nèi)障的形成,，尤其是老年性白內(nèi)障。所以,，當(dāng)前白內(nèi)障防治的藥物研究大多從提高晶狀體的抗氧化機(jī)能著手,，利用抗氧化劑或抗氧化酶激活劑來清除或中和晶狀體的氧化產(chǎn)物，阻止或逆轉(zhuǎn)晶狀體內(nèi)的生化改變,。

（1）谷胱甘肽：晶狀體在代謝過程中能合成谷胱甘肽,。正常透明晶狀體內(nèi)含有較高水平的還原型谷胱甘肽。目前研究發(fā)現(xiàn)其主要作用是：①含游離巰基,，激活并保護(hù)參加代謝的多種酶系統(tǒng),，調(diào)節(jié)和維持機(jī)體及眼組織，尤其是晶狀體穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,；②作為還原劑,，保護(hù)晶狀體蛋白巰基成分免受氧化作用，維持晶狀體蛋白構(gòu)象穩(wěn)定及一些酶活性,；③在晶狀體氨基酸與離子轉(zhuǎn)運(yùn)方面起重要作用,；④使氧化型維生素C轉(zhuǎn)化成還原型維生素C。晶狀體中游離氨基酸的含量隨老年性白內(nèi)障發(fā)展而降低,，如谷氨酸,、甘氨酸明顯減少，可影響谷胱甘肽的合成,，故白內(nèi)障形成時(shí),，晶狀體內(nèi)谷胱甘肽濃度明顯降低。實(shí)驗(yàn)證明,，谷胱甘肽可推遲半乳糖性,、放射性白內(nèi)障的形成，維持晶狀體的透明度,。理論上給予谷胱甘肽可以達(dá)到預(yù)防和治療白內(nèi)障的目的,。目前臨床上已有谷胱甘肽制劑，局部滴眼聯(lián)合肌注治療老年性白內(nèi)障,，與維生素E聯(lián)用對(duì)皮質(zhì)性白內(nèi)障效果更好,，不穩(wěn)定，易分解,。

（2）?；撬幔号,；撬崾且环N巰基氨基酸。晶狀體具有蓄積?；撬岬哪芰?，故人晶狀體中含大量的牛磺酸,，約占晶狀體中非蛋白質(zhì)水解氨基酸的50%,。研究發(fā)現(xiàn)，在不同類型的白內(nèi)障發(fā)展過程中,，晶狀體內(nèi)?；撬岷恐饾u降低，白內(nèi)障早期尤為顯著,，可能與該時(shí)期生化改變有關(guān),。晶狀體離體培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn)，?；撬峥梢种瓢肴樘且l(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的發(fā)生,，防止晶狀體發(fā)生混濁；此外,，可減輕糖尿病性白內(nèi)障晶狀體的損傷,，對(duì)實(shí)驗(yàn)性亞硒酸鈉性白內(nèi)障亦有明顯抑制作用，其作用強(qiáng)度與劑量成正比,。補(bǔ)充牛磺酸能維持晶狀體透明狀態(tài),，維護(hù)晶狀體蛋白的穩(wěn)定性,，其機(jī)制可能與抗氧化和調(diào)節(jié)滲透壓作用有關(guān)。目前用?；撬嶙鞯窝蹌?，對(duì)初發(fā)期老年性白內(nèi)障有一定防治作用。近期研究發(fā)現(xiàn),，?；撬崤c鋅關(guān)系密切。鋅具有抗氧化和調(diào)節(jié)細(xì)胞膜通透性的作用,。人們推測,，存在一種牛磺酸——鋅復(fù)合物,，它對(duì)保護(hù)細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)和功能具有重要作用,。以牛磺酸作補(bǔ)充劑,，配以鋅,，有可能改善晶狀體的滲透壓調(diào)節(jié)功能,，提高其氧化能力，延緩白內(nèi)障的發(fā)展,。