一種處于試驗階段的藥物能夠通過靶向一種與癌細胞生長有關(guān)的異常高表達的蛋白來抑制前列腺癌細胞的增殖，同時還大大增加了放射治療對癌細胞的殺傷作用,。該研究由約翰斯霍普金斯大學的科學家們領(lǐng)導進行，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學術(shù)期刊Cancer Research上,。

        在早期研究中研究人員曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)一種叫做DDX3的蛋白在多種癌癥中存在異常表達,，其中包括乳腺癌，肺癌,，結(jié)直腸癌,，肉瘤和前列腺癌,，并且癌細胞侵襲性越強，這種蛋白的表達水平就越高,，研究發(fā)現(xiàn)DDX3能夠幫助維持細胞的穩(wěn)定,。

        研究人員曾經(jīng)開發(fā)出一種叫做RK-33的分子，該分子能夠通過鎖定DDX3的部分結(jié)構(gòu)干擾DDX3的功能,。他們在之前的研究中曾經(jīng)觀察到在培養(yǎng)的惡性肺癌和其他高表達DDX3的癌細胞中添加RK-33能夠延緩或阻止癌細胞的增殖,，癌細胞的克隆形成能力也受到損傷。除此之外,，RK-33還是一種放射致敏劑,，能夠增強放射治療的殺傷效果。

        在這項新研究中,，研究人員首先檢測了前列腺癌患者的癌癥組織,，在23個格里森評分高于7分的癌組織樣本中，有8個樣本存在DDX3的高表達,。與之前研究結(jié)果相同,，研究人員發(fā)現(xiàn)DDX3表達水平越高，癌癥的侵襲性也就更強,。隨后他們利用基因工程技術(shù)在高表達DDX3的實驗室培養(yǎng)細胞中敲除了DDX3,，細胞的增殖發(fā)生了停滯，在培養(yǎng)細胞中添加RK-33也能產(chǎn)生類似效果,。

        據(jù)文章報道,，將RK-33與放射治療進行結(jié)合能夠產(chǎn)生協(xié)同作用效果，相比于單獨進行放射治療,，聯(lián)合治療能夠殺死兩倍到四倍的癌細胞,。接下來研究人員又在注射了高表達DDX3的人類前列腺癌細胞的小鼠模型上檢測了RK-33和放射治療的作用效果。在注射癌細胞之后幾周內(nèi)小鼠體內(nèi)形成腫瘤,，隨后進行RK-33和放射治療的聯(lián)合治療,，效果與細胞實驗結(jié)果相當。

        研究人員補充道,，這種試驗性藥物在小鼠體內(nèi)沒有表現(xiàn)出任何毒性作用,，表明該藥物有望進一步得到人類臨床試驗檢測?；赗K-33開發(fā)的化合物可能對于高表達DDX3的多種癌癥的治療有重要意義,，或作為放射治療的補充讓常規(guī)放射治療劑量更加有效，或可提高低劑量放射治療的殺傷能力,。