據(jù)新華社華盛頓9月27日電 （記者林小春）人類許多疾病如癌癥和神經(jīng)退行性病變都與細(xì)胞衰老有關(guān),，但細(xì)胞衰老還有很多謎題,。美國科學(xué)家最近利用人類成纖維細(xì)胞,，找到了細(xì)胞衰老的一個關(guān)鍵“開關(guān)”，為一些疾病的治療和干預(yù)提供了線索,。 　　新一期美國《科學(xué)》雜志發(fā)表的一項研究報告稱,，在細(xì)胞衰老過程中，除細(xì)胞形態(tài)變化,、分裂停止外,，另一個重要標(biāo)志是分泌大量的趨化因子和細(xì)胞活化因子來激活炎癥反應(yīng)。這些炎癥反應(yīng)是把雙刃劍,，一方面可以清除衰老細(xì)胞,，另一方面也會對鄰近的健康細(xì)胞和組織造成傷害。此前研究顯示,，分泌的細(xì)胞因子受一個叫做NFkB的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控,，但NFkB被什么激活并不清楚。 　　為此,，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究員許其開等人用快速高通量篩選技術(shù),，誘導(dǎo)人類成纖維細(xì)胞衰老以尋找調(diào)控該過程的未知基因與途徑。研究表明,，NFkB的激活受一個叫GATA4的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控,。GATA4的過量表達(dá)會直接導(dǎo)致細(xì)胞衰老；GATA4的缺失則抑制細(xì)胞炎癥反應(yīng)，進(jìn)而延緩衰老,。 　　許其開告訴記者,，GATA4在心臟等器官的發(fā)育中具有非常重要的作用，但在細(xì)胞衰老過程中的功能還是第一次被發(fā)現(xiàn),。GATA4的發(fā)現(xiàn)把下游的NFkB和上游的DNA損傷連接起來,，形成一個調(diào)控衰老的完整鏈條。確定GATA4在細(xì)胞衰老及相關(guān)炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵作用,，為將來相關(guān)疾病的治療和干預(yù)提供了途徑和靶標(biāo),。