據(jù)新華社成都9月11日電 （記者吳曉穎）腦內(nèi)大量聚集的鐵離子是引起腦?；颊呱窠?jīng)細胞死亡的主要形式之一。近日,，四川大學華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科雷鵬和墨爾本大學,、華中科技大學的研究團隊合作發(fā)現(xiàn)，控制鐵在細胞內(nèi)的轉運及相關死亡通路,，能阻止腦梗造成的神經(jīng)元損傷,。這為臨床治療提供了新的分子靶標。 　　腦梗（醫(yī)學名稱缺血性腦卒中）是腦卒中的主要類型,。目前,，臨床上對腦中風的治療，主要通過手術或者藥物治療,，把堵塞血管的血栓清理掉,，讓血流通暢。但在堵塞及疏通過程中,，會造成腦血管周圍的神經(jīng)細胞二次損傷,。因此,，迫切需要有一種更為有效的治療方法,。 　　雷鵬介紹，此前的臨床研究表明,，腦?；颊哐髟偻ê螅毖X組織內(nèi)有大量的鐵離子聚集,。近20年來,，國內(nèi)外專家對鐵離子是否參與“腦中風”導致的神經(jīng)細胞死亡進行探索，但沒得出明確答案,。 　　雷鵬團隊經(jīng)過3年多合作研究發(fā)現(xiàn)：腦?；颊咴诎l(fā)病時，鐵離子會聚集,，導致鐵穩(wěn)態(tài)的紊亂,。這就如同第一張倒下的“多米諾骨牌”，觸發(fā)了神經(jīng)元損傷的級聯(lián)反應，阻礙了患者血管再通后組織,、器官結構和功能的恢復,。 　　“如果能夠阻斷鐵離子聚集后，導致細胞死亡的‘信號’通路,，就能制止神經(jīng)元損傷的級聯(lián)反應,。我們在對腦梗模型鼠做了很多次實驗后發(fā)現(xiàn)，有兩種鐵死亡特異性小分子抑制劑能有效阻斷這一過程,，從而讓實驗鼠免受二次細胞死亡的傷害,。就此推斷，如果應用到可能癱瘓的病人身上,，可以使其恢復部分運動功能,。”雷鵬說。該研究成果近日在線發(fā)表在自然出版集團旗下的國際學術期刊《分子精神病學》上,。