心房顫動(dòng)并快速心室率,，我們有足夠的藥物可以選擇,，包括β受體阻滯劑、地爾硫卓,、洋地黃,，甚至是胺碘酮。一種藥物效果不好,，可以考慮聯(lián)合其他藥物,。然而，當(dāng)治療反應(yīng)低于預(yù)期的時(shí)候,，單純的治療方案「加碼」可能會(huì)遺漏關(guān)鍵問(wèn)題,，是需要避免的思維慣性。
這里介紹一個(gè)發(fā)生在過(guò)年期間的失敗案例,。在治療效果低于預(yù)期的時(shí)候，在追求心率達(dá)標(biāo)以外,，更重要的是思考背后的原因,。
病例分析
患者在住院期間（02-09 至 02-26）一直為房顫，并經(jīng)歷了骨折—心衰—肺部感染—MODS —死亡的過(guò)程,。
根據(jù)時(shí)間軸,，病情簡(jiǎn)要及分析如下：???????????????????
第 1 天（入院日，02-09）
患者 75 歲女性因突發(fā)頭暈后跌倒,，左膝著地,，左髖持續(xù)性疼痛，急診髖關(guān)節(jié)蛙位片示左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間骨折,，遂入院治療,；既往高血壓病史。體查： R28 次/分,，血壓 152/82 mmHg,，體重 45 公斤，雙肺少量濕啰音,。
ECG：房顫并快速心室率,。監(jiān)護(hù)示心室率波動(dòng)于 120-160 bpm。
輔助檢查：肌酐 60 umol/L,，NTproBNP 11221 pg/ml,。WBC 7.54*10^9/L，N60%,。
心臟彩超：左心房 37 mm, 右心房 47 mm,，左心室 48 mm，右心室 38 mm, 射血分?jǐn)?shù) 57%,，瓣膜無(wú)明顯病變,。頭顱 CT：多發(fā)腔隙性腦梗塞,。
初步印象：老年女性，左側(cè)股骨轉(zhuǎn)子間骨折,。無(wú)明顯感染,，腎功能正常。NTproBNP 升高,，考慮心力衰竭（射血分?jǐn)?shù)正常）,，可能由快速房顫誘發(fā)。
予速尿 20 mg bid iv +安體舒通 20 mg bid po,；西地蘭 0.2 mg iv qd-bid 控制心室率,，擬糾正心衰后行骨折手術(shù)。
第 5 天（02-13）
復(fù)查 NTproBNP 下降至 768 pg/ml,，加用比索洛爾 2.5 mg qd,；臥床靜息狀態(tài)下 HR 波動(dòng)于 100-120 bpm。
快速房顫可導(dǎo)致心衰,，而心衰加重又會(huì)導(dǎo)致房顫心室率增快,。然而，心衰已糾正,，對(duì)瘦小的病人（45 kg）使用了足量的洋地黃后,，靜息心室率還在 100－120bpm 是「不太正常的」。
這里有另外一個(gè)影響心率的因素需要關(guān)注,，就是骨折引起的疼痛,，這也是外科病人常見(jiàn)心率增快的原因之一。該患者疼痛評(píng)分波動(dòng)于 2-5 分,，加強(qiáng)了鎮(zhèn)痛的處理,。
第 8 天（02-16）
患者出現(xiàn)發(fā)熱，復(fù)查床邊胸片示雙肺小片狀滲出,，WBC15.74*10^9/L,，N 88.2%， NTproBNP2814pg/ml,，SpO2 下降,。心室率再次明顯增快，HR 140-180 bpm,。
考慮院內(nèi)肺部感染并低氧血癥,，NTproBNP 升高，心室率較快,，有再次發(fā)作心衰的可能,。這時(shí)，心率再次增快應(yīng)該與多方面因素相關(guān)，包括發(fā)熱,、低氧血癥以及潛在的心衰發(fā)作,。
治療方面予頭孢哌酮舒巴坦 3 g q12 h 抗感染；在心率控制方面,，推注足量西地蘭后效果較差,，β受體阻滯劑或非二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑在心衰病人中使用需要謹(jǐn)慎，因此選用了胺碘酮控制心室率,。
第 9～12 天（02-17～02-20 ）
熱退,，HR 逐漸控制于 90－120bpm 水平，仍口服胺碘酮,。
第 13 天（02-21）
再次發(fā)熱,，出現(xiàn)精神異常，表現(xiàn)為譫妄和嗜睡交替,，床邊胸片提示雙肺炎癥較前加重,，SpO290%（面罩吸氧），BP88/58 mmHg,，考慮重癥肺炎,，感染性休克。予氣管插管,，機(jī)械輔助通氣，抗生素升級(jí)為美羅培南+替考拉寧,。心率再次上升至 120－140bpm 水平,。
第 14～18 天（02-22～02-26）
肺部感染進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)肝腎功能衰竭,，于 2－26 號(hào)臨床死亡,。
在后半部分的住院過(guò)程中（02-16 至 02-26），房顫的心室率一直控制欠佳,，可能與肺部感染引起的缺氧以及反復(fù)發(fā)熱相關(guān),。下圖可以看到該病人的心室率和發(fā)熱程度呈正相關(guān)（X 為體溫，O 為心率）,。發(fā)熱體溫上升 1 度,，對(duì)于竇性心律來(lái)說(shuō)大概心率增快 10 bpm。其實(shí)房顫是一樣的,，發(fā)熱會(huì)增加房室結(jié)的傳導(dǎo),，從而導(dǎo)致房顫心室率增快。
心房顫動(dòng)并快速心室率治療反應(yīng)不好,，在該病例中似乎已經(jīng)找到了足夠的理由,，包括心衰、疼痛,、肺部感染并缺氧以及發(fā)熱,，然而最關(guān)鍵的結(jié)果卻在最后出現(xiàn),，跨了個(gè)年。
在 02-15（除夕）抽了一個(gè)甲狀腺功能,，因?yàn)檫^(guò)年的原因（停做部分非急診項(xiàng)目）到 02-23（初八）才出結(jié)果,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)游離 T3 18.4 pmol/L，游離 T4 68.34 pmol/L,，TSH 小于 0.01 mU/L,。
病例分析
顯然，患者有嚴(yán)重甲亢,，這無(wú)疑才是該病人房顫心室率控制不佳最重要的原因,。而 2－23 患者已出現(xiàn)感染性休克，包括肝衰竭在內(nèi)的多器官衰竭,，徹底失去抗甲亢治療的機(jī)會(huì),。
圖為甲亢在本病例的潛在作用
骨折后肺部感染，是老年人主要的死因之一,。然而結(jié)合甲亢來(lái)看,，這個(gè)病歷中很多東西的聯(lián)系是比較有趣的。請(qǐng)看下面一張圖：
（1）甲亢可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松：甲亢骨轉(zhuǎn)換率高,，尿鈣排泄增多,、骨吸收大于骨生成，骨量丟失,，發(fā)生骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)性增加,。
（2）甲亢導(dǎo)致房顫，而房顫又明顯增加跌倒風(fēng)險(xiǎn),，非意外跌倒的風(fēng)險(xiǎn)房顫患者是非房顫患者的 2.5 倍[1],。本例患者為突發(fā)頭暈后跌倒，可能與房顫并快速心室率引起的腦供血不足有關(guān),，也可能是微小腦栓塞,。
（3）甲亢引起甲亢性心臟病，并在快速房顫下誘發(fā)心衰,。心衰導(dǎo)致肺瘀血,，增加肺炎的發(fā)生率。
（4）甲亢導(dǎo)致房顫心率控制不佳,，在選用一線藥物效果不佳（洋地黃,、β受體阻滯劑）的情況下選用了胺碘酮。而胺碘酮的使用,，一方面有加重甲亢的風(fēng)險(xiǎn)（含碘量高）,。另一方面，胺碘酮有肝損害的風(fēng)險(xiǎn)（1%～10%）。
總結(jié)
總的來(lái)說(shuō),，房顫合并快心室率的原因和竇性心動(dòng)過(guò)速有很多類(lèi)似之處,，大部分引起竇速的原因都會(huì)引起房顫心室率增快。
在該病例中,，主要原因（誘因）包括：(1)? 心力衰竭,；（2）發(fā)熱；（3）低氧血癥,；（4）疼痛,；（5）甲亢。
其他原因（誘因）還包括：心臟瓣膜病,、血容量不足,、貧血、低鉀血癥,、藥物（呼吸方面的氨茶堿,、丙卡特羅片等）。
大家都清楚竇性心動(dòng)過(guò)速首要手段是糾正誘因,，而不是控制心率,。而容易忽略的是，房顫并快速心室率去除心率增快的原因也非常重要,，尤其是在治療效果欠佳的時(shí)候,。
雖然這主要是個(gè)老年人骨折后肺部感染的死亡病例，房顫和甲亢的控制對(duì)預(yù)后的影響很有限,，但也提供了一個(gè)值得思考的案例,。
當(dāng)治療效果低于預(yù)期時(shí)，單純的治療方案「加碼」肯定是不可取的,，在這個(gè)病例中作者也作了一些思考，但最終沒(méi)有及時(shí)到位,，有不少值得反思的地方,，在這里與大家共勉。
中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院 心血管內(nèi)科 麥憬霆主治醫(yī)師
參考文獻(xiàn)：
[1]Pacing Clin Electrophysiol. 2012 Aug;35 (8):973-9.
[2] Obesity survival paradox in pneumonia: a meta-analysis.BMC Medicine 2014.
