本報訊（記者閆潔）對于很多現(xiàn)代都市人來說,，頻頻出現(xiàn)在體檢單上的“脂肪肝”已經(jīng)不是一個陌生的詞匯,。肝臟脂肪變性是由肝細胞中過多的甘油三酯積累所造成，其形成機制包括脂肪酸攝入增多,、脂肪合成增加,、脂肪酸氧化減少和/或肝臟脂肪輸出下降。然而,，肝臟脂肪變性的詳細分子機制一直有待深入研究,。近日，中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)所翟琦巍研究組以肝臟特異性敲除乙?；窹att1（Protein acetyltransferase-1）小鼠為模型，發(fā)現(xiàn)了乙?；窹att1在肝臟脂代謝中的重要作用和相關(guān)機制,。相關(guān)論文在線發(fā)表于國際學術(shù)期刊《類脂研究雜志》,。
 
據(jù)介紹，非酒精性脂肪肝是一種以無過量飲酒史,、肝實質(zhì)細胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征,，其主要危險因素包括年齡、肥胖,、Ⅱ型糖尿病和高脂血癥等方面,。肝臟脂肪變性是非酒精性脂肪肝的早期狀態(tài)，它的發(fā)生同樣和上述的各因素相關(guān),。
 
Patt1是一個由翟琦巍研究組鑒定并命名的在肝臟組織中高表達的蛋白乙?；福湓诟闻K中的生物學功能還不太清楚,。為研究Patt1在肝臟中的功能,，博士生劉洋等構(gòu)建了肝臟特異性敲除Patt1的小鼠。
 
研究發(fā)現(xiàn),，肝臟Patt1敲除主要對雄性小鼠的脂代謝產(chǎn)生顯著影響,。具體表現(xiàn)為：小鼠體脂含量顯著降低，同時與年齡相關(guān)的肝臟脂滴積累也顯著減少,；肝臟中甘油三酯和游離脂肪酸的含量降低,，但膽固醇、肝臟重量和肝功能沒有顯著變化,。肝細胞特異性Patt1敲除能夠緩解脂肪酸誘導(dǎo)的小鼠原代肝細胞內(nèi)的脂滴積累,，但肝臟Patt1敲除對高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠脂肪肝沒有抵抗作用。
 
通過進一步的研究發(fā)現(xiàn),，肝臟Patt1敲除能夠減少肝臟脂肪酸攝入,、降低脂肪合成，同時可增強脂肪酸氧化,，而這些都可以導(dǎo)致肝臟中脂肪積累的顯著減少,。
 
以上結(jié)果顯示，Patt1在肝臟脂代謝中發(fā)揮重要作用,，這為深入了解肝臟脂肪變性的發(fā)病機制提供了新的線索,，也為年齡相關(guān)肝臟脂肪變性的治療提供了潛在的新靶點。