本報訊 (特約記者李曉穗)慢性阻塞性肺疾病具有高致殘率和高致死率,,臨床上該病繼發(fā)的肺動脈高壓治療困難,,成為影響患者生存的主要原因,。廣西桂林醫(yī)學(xué)院附院王昌明教授等歷時3年,,首次從整體動物實驗水平證實:采用特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)阻斷核因子-κB的作用,,可延緩慢阻肺大鼠模型的氣道,、肺血管重構(gòu)。該研究為慢阻肺繼發(fā)肺動脈高壓的防治提供了新的干預(yù)靶標,。
研究人員介紹,,核因子-κB是一種能與免疫球蛋白特異結(jié)合的蛋白因子,與炎癥反應(yīng),、免疫應(yīng)答以及細胞的增生,、轉(zhuǎn)化和凋亡等重要的病理生理過程密切相關(guān)。課題組用PDTC抑制核因子-κB的表達,、活化,,探討核因子-κB在慢阻肺肺動脈高壓形成過程中的作用及其可能的相關(guān)途徑,。
實驗結(jié)果表明,核因子-κB表達及活化水平與慢阻肺大鼠模型氣道,、肺血管重構(gòu)呈正相關(guān),,腹腔內(nèi)注射PDTC可部分延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構(gòu),,核因子-κB特異性抑制劑有望成為防治慢阻肺進展的有效干預(yù)措施,。
日前,科研項目《核因子-κB對慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓形成過程的影響》已通過成果鑒定,。課題組已在國內(nèi)外發(fā)表論文11篇,,其中國外發(fā)表論文1篇,被SCI收錄,。
研究人員介紹,,核因子-κB是一種能與免疫球蛋白特異結(jié)合的蛋白因子,與炎癥反應(yīng),、免疫應(yīng)答以及細胞的增生,、轉(zhuǎn)化和凋亡等重要的病理生理過程密切相關(guān)。課題組用PDTC抑制核因子-κB的表達,、活化,,探討核因子-κB在慢阻肺肺動脈高壓形成過程中的作用及其可能的相關(guān)途徑,。
實驗結(jié)果表明,核因子-κB表達及活化水平與慢阻肺大鼠模型氣道,、肺血管重構(gòu)呈正相關(guān),,腹腔內(nèi)注射PDTC可部分延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構(gòu),,核因子-κB特異性抑制劑有望成為防治慢阻肺進展的有效干預(yù)措施,。
日前,科研項目《核因子-κB對慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓形成過程的影響》已通過成果鑒定,。課題組已在國內(nèi)外發(fā)表論文11篇,,其中國外發(fā)表論文1篇,被SCI收錄,。