本報(bào)訊（記者黃辛）美國杜克大學(xué)王小凡實(shí)驗(yàn)室和中科院上海生科院營養(yǎng)所謝東實(shí)驗(yàn)室通過合作,，發(fā)現(xiàn)miR-34a在抑制肝癌肝內(nèi)轉(zhuǎn)移及門靜脈癌栓形成中發(fā)揮了重要作用。9月11日，國際學(xué)術(shù)期刊《癌細(xì)胞》在線發(fā)表了此項(xiàng)研究。
據(jù)了解，肝癌是嚴(yán)重影響人類健康的疾病,，居世界腫瘤相關(guān)死因的第三位。肝癌門靜脈栓的形成是影響肝癌預(yù)后的重要因素,，但迄今為止,，肝癌門靜脈栓形成的原因尚不清楚。
王小凡實(shí)驗(yàn)室的博士后楊鵬遠(yuǎn),、張?jiān)坪椭x東實(shí)驗(yàn)室的博士生馮宇雄,、鄧躍臻、趙江沙等，經(jīng)過3年多的合作研究發(fā)現(xiàn),，TGF-β通過影響miR-34a和趨化因子CCL22的表達(dá)而調(diào)控調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）的招募,，進(jìn)而影響肝癌的肝內(nèi)轉(zhuǎn)移及門靜脈癌栓的形成。
研究結(jié)果表明,，在從原位癌向門靜脈癌栓肝內(nèi)轉(zhuǎn)移過程中,，乙肝病毒（HBV）的持續(xù)感染導(dǎo)致TGF-β信號(hào)通路活性的提高，從而抑制miR-34a的表達(dá),，進(jìn)而上調(diào)miR-34a下游靶基因趨化因子CCL22的表達(dá),。CCL22的上調(diào)有利于T-reg免疫細(xì)胞的招募，從而幫助腫瘤細(xì)胞逃脫免疫細(xì)胞的攻擊（免疫逃逸）,。
據(jù)悉,，該研究工作利用大量的臨床樣本和動(dòng)物模型，從腫瘤微環(huán)境的角度闡明了HBV感染和TGF-β-miR-34a-CCL22 信號(hào)通路激活以及對(duì)Treg細(xì)胞的招募在肝癌門靜脈癌栓形成過程中的重要作用,，揭示了肝癌門靜脈癌栓形成的新機(jī)制,，為肝癌的治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
上述研究得到科技部肝癌重大專項(xiàng)和重大基礎(chǔ)項(xiàng)目的支持,。
《中國科學(xué)報(bào)》 (2012-09-13 A4 綜合)
據(jù)了解，肝癌是嚴(yán)重影響人類健康的疾病,，居世界腫瘤相關(guān)死因的第三位。肝癌門靜脈栓的形成是影響肝癌預(yù)后的重要因素,，但迄今為止,，肝癌門靜脈栓形成的原因尚不清楚。
王小凡實(shí)驗(yàn)室的博士后楊鵬遠(yuǎn),、張?jiān)坪椭x東實(shí)驗(yàn)室的博士生馮宇雄,、鄧躍臻、趙江沙等，經(jīng)過3年多的合作研究發(fā)現(xiàn),，TGF-β通過影響miR-34a和趨化因子CCL22的表達(dá)而調(diào)控調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg細(xì)胞）的招募,，進(jìn)而影響肝癌的肝內(nèi)轉(zhuǎn)移及門靜脈癌栓的形成。
研究結(jié)果表明,，在從原位癌向門靜脈癌栓肝內(nèi)轉(zhuǎn)移過程中,，乙肝病毒（HBV）的持續(xù)感染導(dǎo)致TGF-β信號(hào)通路活性的提高，從而抑制miR-34a的表達(dá),，進(jìn)而上調(diào)miR-34a下游靶基因趨化因子CCL22的表達(dá),。CCL22的上調(diào)有利于T-reg免疫細(xì)胞的招募，從而幫助腫瘤細(xì)胞逃脫免疫細(xì)胞的攻擊（免疫逃逸）,。
據(jù)悉,，該研究工作利用大量的臨床樣本和動(dòng)物模型，從腫瘤微環(huán)境的角度闡明了HBV感染和TGF-β-miR-34a-CCL22 信號(hào)通路激活以及對(duì)Treg細(xì)胞的招募在肝癌門靜脈癌栓形成過程中的重要作用,，揭示了肝癌門靜脈癌栓形成的新機(jī)制,，為肝癌的治療提供了新的潛在靶點(diǎn)。
上述研究得到科技部肝癌重大專項(xiàng)和重大基礎(chǔ)項(xiàng)目的支持,。
《中國科學(xué)報(bào)》 (2012-09-13 A4 綜合)
