GPCR-肽激動(dòng)劑的結(jié)構(gòu)被確定
神經(jīng)緊張素是一種短鏈肽，能起一種神經(jīng)傳輸物質(zhì),、一種消化道激素和心臟輸出及血壓的一個(gè)調(diào)控因子的作用,。本文作者獲得了與大鼠的一個(gè)神經(jīng)緊張素受體相結(jié)合的神經(jīng)緊張素的C-端部分的X射線晶體結(jié)構(gòu)。這是Beta Group的 Class A“G-蛋白耦合受體”（GPCRs）中一個(gè)成員的第一個(gè)結(jié)構(gòu),，也是迄今所發(fā)表的與一個(gè)肽激動(dòng)劑相結(jié)合的一個(gè)GPCR的第一個(gè)結(jié)構(gòu),。該結(jié)構(gòu)應(yīng)能幫助推動(dòng)可用于治療神經(jīng)疾病、癌癥和肥胖癥的非肽藥物的研發(fā),。
從紅外宇宙背景中顯現(xiàn)出的“暈內(nèi)星”
在過去二十年里,，太空望遠(yuǎn)鏡探測(cè)到了無法用來自已知星系的輻射來解釋的近紅外背景輻射中所表現(xiàn)出的差異。人們提出的關(guān)于這一“額外輻射”的來源包括在再電離時(shí)期來自最早星系的輻射以及來自處于中紅移位置的,、暗淡的矮星系的輻射。這些輻射源本應(yīng)在近紅外背景的空間變化上留下特征印記,，但以前的測(cè)量工作并沒有在大到足以能夠分辨這些特征的空間尺度上進(jìn)行取樣?，F(xiàn)在，Asantha Cooray等人報(bào)告了來自“斯皮策望遠(yuǎn)鏡”的測(cè)量結(jié)果（該望遠(yuǎn)鏡是在大約一度的角度取樣的）,，并且發(fā)現(xiàn),，以前提出的來源并不能解釋這些數(shù)據(jù)。相反,，他們認(rèn)為,，所觀察到的波動(dòng)來自“暈內(nèi)星”，它們?cè)谛窍嫡袷幤陂g從其主星系剝離了出來,，遷移到了這些星系的“暗物質(zhì)暈”中的遙遠(yuǎn)軌道上,。
第四系立體中心的合成
當(dāng)今合成化學(xué)中所面臨的最大挑戰(zhàn)之一是，在非環(huán)系統(tǒng)中形成全碳第四系立體中心,。本文作者介紹了一個(gè)化學(xué)變化,，它涉及通過一種立體烯醇化物與一種有機(jī)銅酸鹽之間所發(fā)生的“碳金屬化—氧化”組合反應(yīng)來生成兩個(gè)新的立體中心，其中包括全碳第四系立體中心,。該方法被用來以極好的非對(duì)映異構(gòu)—對(duì)映異構(gòu)比率和中等產(chǎn)率從ynamides生成一系列羥醛和“曼尼?！碑a(chǎn)物。
因“灣流”變化造成的包合物失穩(wěn)
包合物存儲(chǔ)數(shù)量巨大的甲烷,，其中大部分在較淺的海洋架環(huán)境中,。人們?cè)僭O(shè)，甲烷從包合物的突然釋放可能會(huì)引起突然的氣候變化,，而且這一假設(shè)曾被用來解釋過去的變暖事件,，如“古新世—始新世最熱事件”?，F(xiàn)代氣候中包合物失穩(wěn)被假設(shè)是可能發(fā)生的，尤其是在發(fā)生顯著的海洋變暖時(shí),。在這項(xiàng)研究中,，Benjamin Phrampus和Matthew Hornbach用地震數(shù)據(jù)和模擬方法揭示沿美國東部邊緣所發(fā)生的包合物失穩(wěn)。失穩(wěn)被認(rèn)為與“灣流”的變暖作用或其位置的稍微偏移有關(guān),。然而,，由包合物失穩(wěn)所釋放的甲烷對(duì)氣候的影響仍不確定，因?yàn)椴磺宄@些甲烷有多少實(shí)際上會(huì)進(jìn)入大氣層,。
蛋白演化中的“上位效應(yīng)”
在這篇論文中,，F(xiàn)yodor Kondrashov及其同事對(duì)演化中被“上位效應(yīng)”影響的氨基酸取代部分提供了定量估計(jì)?！吧衔恍?yīng)”指在一個(gè)遺傳背景基因型下被接受的取代在另一個(gè)中是有害的情形,。對(duì)所選擇的細(xì)胞器基因和核基因的一千多個(gè)直系同源基因所作比較顯示，最近演化中的氨基酸取代速度要比中性演化的速度慢20倍,，比在沒有“上位效應(yīng)”時(shí)所預(yù)期的速度慢一個(gè)數(shù)量級(jí),。這些結(jié)果表明，絕大多數(shù)氨基酸取代在不同物種中有不同適應(yīng)性影響,，“上位效應(yīng)”為描述長(zhǎng)期蛋白演化的模式和節(jié)奏提供了基本概念框架,。
先天免疫系統(tǒng)中的NLRC4磷酸化
NOD-樣受體NLRC4起炎性體受體的作用，是先天免疫系統(tǒng)的一個(gè)重要部分?，F(xiàn)在,，Vishva Dixit及其同事發(fā)現(xiàn)，NLRC4磷酸化是NLRC4炎性體復(fù)合物響應(yīng)于細(xì)菌刺激而發(fā)生的激發(fā)所必需的,。NLRC4-磷酸化活動(dòng)的生物化學(xué)純化及激酶抑制因子的篩選表明,，PKCdelta是所涉及的NLRC4激酶。
止痛的一個(gè)另類通道
這篇論文報(bào)告了從非洲黑色“曼巴蛇”分離出的能夠通過對(duì)在中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)中所表達(dá)的“酸感應(yīng)通道”（ASIC）的特定亞型的抑制消除疼痛的一組新的肽,。被稱為“Mambalgins”的這些肽在止痛上與嗎啡一樣有效,，但對(duì)小鼠沒有毒性，并且不會(huì)誘導(dǎo)耐藥性或呼吸困難,。它們的效應(yīng)與以前識(shí)別出的阻斷ASIC通道的動(dòng)物肽相關(guān)的鎮(zhèn)痛作用是不同的,，后者涉及腦啡肽系統(tǒng)的激發(fā)。
?。ㄌ锾?編譯,，更多信息請(qǐng)?jiān)L問www.naturechina.com/st）
《中國科學(xué)報(bào)》 (2012-10-26 A2 國際)
