本周的《自然—免疫學(xué)》揭示了在避免宿主受到過多組織傷害時,，宿主體內(nèi)分泌的白細胞介素-1（IL-1）是如何應(yīng)對結(jié)核感染的。
炎癥小體中含有一種關(guān)鍵成分NLRP3,，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產(chǎn)生,。利用受到結(jié)核感染的小鼠模型,，Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當(dāng)氧化氮分子附加到NLRP3時,，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結(jié)核免疫應(yīng)答的一種典型特征,，所以其可作為一種內(nèi)建機制,，來限制結(jié)核中IL-1的數(shù)量。
這種通過炎癥小體的亞硝?；{(diào)控炎癥的機制,，在限制抗感染過程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或?qū)⒕哂懈毡榈闹匾饔谩?
（張笑/編譯 更多信息請訪問www.naturechina.com/st）
《中國科學(xué)報》 (2012-11-27 第2版 國際)
炎癥小體中含有一種關(guān)鍵成分NLRP3,，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產(chǎn)生,。利用受到結(jié)核感染的小鼠模型,，Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當(dāng)氧化氮分子附加到NLRP3時,，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結(jié)核免疫應(yīng)答的一種典型特征,，所以其可作為一種內(nèi)建機制,，來限制結(jié)核中IL-1的數(shù)量。
這種通過炎癥小體的亞硝?；{(diào)控炎癥的機制,，在限制抗感染過程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或?qū)⒕哂懈毡榈闹匾饔谩?
（張笑/編譯 更多信息請訪問www.naturechina.com/st）
《中國科學(xué)報》 (2012-11-27 第2版 國際)
