本報訊（記者黃辛）記者從中科院上海生命科學(xué)研究院獲悉，該院科學(xué)家在神經(jīng)炎癥研究領(lǐng)域取得重要成果,，將有助于今后找到合適的藥物靶點,，有效延緩腦衰老乃至防治神經(jīng)退行性疾病。近日,，英國《自然》雜志在線發(fā)表了相關(guān)研究論文,。

　　據(jù)介紹，無論在自然衰老還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾?。ㄈ缋夏臧V呆,、帕金森病等）患者的大腦中，神經(jīng)炎癥反應(yīng)均普遍存在,，并促進免疫功能的失調(diào)和疾病的發(fā)生發(fā)展,。大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞是神經(jīng)炎癥反應(yīng)的主要參與者,，它們?yōu)槭裁磿谥欣夏曛饾u失調(diào),，其中的原因迄今不為人所知。

　　學(xué)術(shù)界一般認(rèn)為,，小膠質(zhì)細(xì)胞在大腦炎癥反應(yīng)中發(fā)揮主導(dǎo)作用,，而星形膠質(zhì)細(xì)胞則起著輔助作用。但在上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所研究員周嘉偉的指導(dǎo)下，博士生邵煒,、張淑貞等發(fā)現(xiàn),，星形膠質(zhì)細(xì)胞在多巴胺D2受體（Drd2）缺失的情況下也會主導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，而D2受體及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現(xiàn)進行性下降,。一般情況下,，星形膠質(zhì)細(xì)胞的Drd2能夠通過控制其下游的alphaB-晶狀體蛋白（Cryab）的水平來抑制免疫反應(yīng)。D2受體缺失可導(dǎo)致Cryab明顯下調(diào),，小鼠腦內(nèi)多個區(qū)域炎癥反應(yīng)顯著增強,，而在神經(jīng)毒素MPTP所致的帕金森病小鼠動物模型中，D2受體的缺失加劇了膠質(zhì)細(xì)胞的激活,，使炎癥反應(yīng)更趨嚴(yán)重,，中腦多巴胺能神經(jīng)元死亡率上升。但選擇性地提高星形膠質(zhì)細(xì)胞中的Cryab水平或使用D2受體激動劑則部分緩解神經(jīng)炎癥反應(yīng),。

　　周嘉偉表示,，Drd2決定了星形膠質(zhì)細(xì)胞作用的兩面性——Drd2缺失可使星形膠質(zhì)細(xì)胞從生理狀態(tài)下神經(jīng)元的支持細(xì)胞轉(zhuǎn)化為對神經(jīng)元不利的促炎癥細(xì)胞?！岸恢币詠?，Drd2被公認(rèn)為主要參與多巴胺能神經(jīng)傳導(dǎo)，此項研究則揭示了Drd2的一個與傳統(tǒng)認(rèn)識迥然不同的新功能,?！?

　　該研究得到中科院、科技部“973”計劃,、國家自然科學(xué)基金委和上海市科委的資助,。

　　《中國科學(xué)報》 (2012-12-26 第1版 要聞)