本報訊 （特約記者陸桂芳）細胞生物學領域國際期刊《自噬》雜志,，近日在線發(fā)表浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院沈華浩課題組研究論文,。該研究首次證實,，細胞自噬在環(huán)境超細顆粒物誘導的氣道炎癥和氣道黏液高分泌中，發(fā)揮著重要調(diào)控作用,。 　　環(huán)境懸浮顆粒物（PM）可分為粗顆粒物,、細顆粒物和超細顆粒物。我國可吸入顆粒物（PM10）和細顆粒物（PM2.5）污染問題日益突出,。眾多流行病學研究表明,，空氣中的這些顆粒物可使一些慢性氣道疾病如哮喘,、慢性阻塞性肺疾病以及肺癌的發(fā)病率和病死率升高。而超細顆粒物由于在空氣中懸浮時間長,，且吸入后極易進入小氣道,，對人體的危害更大。 　　沈華浩介紹,，細胞自噬是細胞內(nèi)物質(zhì)循環(huán)的重要過程,，簡單來說，就是細胞內(nèi)的物質(zhì)進行周轉(zhuǎn)時,，一些損壞的蛋白會被自噬小泡吞噬,，最后被降解。正常生理條件下,，細胞內(nèi)保持低基礎自噬水平,，但當細胞在營養(yǎng)能量缺乏和氧化應激等情況下時，自噬水平就會迅速被上調(diào),。過度的細胞自噬可能導致細胞損傷和死亡,。 　　課題組研究人員通過電子顯微鏡觀察到，0.1微米～0.5微米的超細PM（約1/500～1/100頭發(fā)絲大?。┠苓M入氣道上皮細胞,，形成內(nèi)涵體；同時誘導細胞產(chǎn)生自噬體,，這些自噬體包裹PM顆粒形成的內(nèi)涵體進而變成自噬內(nèi)涵體,，這一復雜過程最終導致了相關炎癥因子和黏液蛋白的產(chǎn)生。 　　研究人員還發(fā)現(xiàn),，在小動物模型中,，如果特異性地阻斷自噬相關過程，能有效降低PM顆粒物誘導的氣道炎癥反應和黏液高分泌,。 　　該研究初步提示,，細胞自噬可能成為PM暴露相關呼吸疾病治療的新靶點，相關小分子靶向藥物正在研發(fā)之中,。