（記者王瀟雨 特約記者蔡敏 通訊員田娟）日前，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院王偉團(tuán)隊(duì)的《膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元功能耦合與缺血腦保護(hù)》獲得國(guó)家自然科學(xué)獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。該團(tuán)隊(duì)以腦膠質(zhì)細(xì)胞為突破口,，從神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞相互作用的新角度探索腦損傷保護(hù)和修復(fù)機(jī)制,，取得三大重要原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn),，為預(yù)防卒中后認(rèn)知功能障礙提供了靶向,。

  大腦細(xì)胞主要由神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞組成。人們通常認(rèn)為,，占大腦10%的神經(jīng)元是高級(jí)的主體細(xì)胞,，負(fù)責(zé)處理信息、學(xué)習(xí)記憶,、思維決策,；占90%的膠質(zhì)細(xì)胞僅是對(duì)神經(jīng)元起支持、營(yíng)養(yǎng),、保護(hù)等“配角”作用的物質(zhì),。但王偉團(tuán)隊(duì)研究顛覆了這一認(rèn)識(shí)。他們發(fā)現(xiàn),，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以通過(guò)溶酶體囊泡途徑釋放ATP,，調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)。這意味著,，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞直接通過(guò)釋放谷氨酸等神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo),，主控學(xué)習(xí)記憶過(guò)程。

  該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),，膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元細(xì)胞具有各自的細(xì)胞周期特點(diǎn),。在腦缺血損傷或受到刺激后，星形膠質(zhì)細(xì)胞周期會(huì)被激活,，并過(guò)度增殖而形成膠質(zhì)疤痕,，這會(huì)使神經(jīng)元細(xì)胞周期受到阻滯，甚至走向凋亡或壞死,?！罢{(diào)控細(xì)胞周期能有效抑制缺血后星形膠質(zhì)細(xì)胞異常活動(dòng),，同時(shí)能減輕神經(jīng)元的凋亡,，利于神經(jīng)功能恢復(fù)。這為樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,、心腦血管閉塞介入治療后血管再狹窄和脊髓損傷后神經(jīng)功能恢復(fù)提供了新治療思路,。”王偉說(shuō)。

  缺血性腦卒中大多是由于大腦中動(dòng)脈阻塞引起的,，并伴有認(rèn)知功能障礙,。但大腦中動(dòng)脈并不支配認(rèn)知海馬血液供應(yīng),，按常理海馬不會(huì)因缺血而有損傷,。但該團(tuán)隊(duì)從1000位患者的影像資料和臨床表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，這些患者大腦中動(dòng)脈閉塞患者存在明顯海馬損傷,。團(tuán)隊(duì)建立動(dòng)物模型探討海馬損傷機(jī)制并發(fā)現(xiàn),，腦卒中后膠質(zhì)細(xì)胞縫隙連接蛋白通訊介導(dǎo)的谷氨酸傳播是導(dǎo)致遠(yuǎn)隔海馬神經(jīng)元損傷和患者認(rèn)知功能障礙的重要原因，這提示星形膠質(zhì)細(xì)胞縫隙蛋白通訊介導(dǎo)通路是未來(lái)腦卒中治療的潛在靶點(diǎn),。