急性心梗伴新發(fā)房顫者,，常提示缺血嚴重，易合并前降支近端或主干病變,。目前,，高血壓、糖尿病,、心衰,、瓣膜病,、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,、高齡、心梗等已為房顫的明確危險因素,，而前者中不少問題也是心梗危險因素,。
那么，在臨床上碰到心梗合并房顫患者,，我們該如何處理呢,？
追因溯源
易合并房顫的心梗患者,，其臨床特征包括：既往有陳舊性心梗,、初步就診低血壓、心率增快>100 次/分,、Killip 分級高,、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等。心梗合并房顫有幾種情況：
1. 患者既往即為慢性持續(xù)性房顫,，新發(fā)心梗,。
對于第一種情況，房顫和高血壓、糖尿病,、瓣膜病,、高齡等危險因素導致的左房解剖結構和電學結構異常相關，如出現(xiàn)了左心房纖維化,、心房傳導時間延長,、不應期縮短等，而和本次心梗無明確關系,，但此時房顫會加重原有的心肌缺血,，也需格外注意。
2. 患者新發(fā)心梗,，心梗急性期出現(xiàn)房顫,；或患者新發(fā)心梗，長時間后（>3 月）合并房顫,。
對于這兩種情況,，房顫均發(fā)生于心梗之后，只是時間長短有所不同,。對于發(fā)生于心梗急性期者,，研究發(fā)現(xiàn)，房顫發(fā)生除了神經-體液調節(jié)的改變,，如交感系統(tǒng)和 RAAS 系統(tǒng)激活,，更主要的是和心房缺血相關。
對于心梗 1 周內合并房顫和未合并房顫的患者相比,，合并房顫者心房支供血障礙更為明顯,。在動物實驗中，如暫停心房血液供應,，可出現(xiàn)心房傳導時間延長,、傳導異質性增加、房顫易發(fā)易維持等改變,。而對于心梗長時間后出現(xiàn)房顫的情況,，房顫發(fā)生更多和神經-體液調節(jié)導致的左房增大、左房纖維化,、左房電生理特性的改變等相關,。
診斷難點
在臨床上，典型心?？杀憩F(xiàn)為胸痛,、胸悶，不典型者也可表現(xiàn)為氣短,、胸部不適等,，有時不容易和房顫癥狀相區(qū)分,。而房顫發(fā)作時，快速心室率可繼發(fā)心肌缺血,，同時在心電圖上可出現(xiàn)繼發(fā)性 ST-T 改變,，常難以判斷壓低的 ST 段是由本身心肌缺血導致還是由房顫導致。
而房顫的診斷也面臨相應的問題,，房顫是由當前缺血引起,，那么積極抗缺血治療即可緩解，如為其他因素導致房顫,，只是在心梗就診時發(fā)現(xiàn),，則涉及到了房顫的長期治療問題。兩者之間這種互相掣肘,、盤根錯節(jié)的關系,，使得臨床處理上十分棘手，也愈發(fā)受到人們的關注,。
處理策略
（1）判斷血流動力學是否穩(wěn)定：
這一步和其他房顫的處理相同,，首先要判斷房顫是否合并動力學不穩(wěn)定，如持續(xù)性低血壓引起其他器官灌注不良,，以及持續(xù)缺血導致頑固性胸痛等,。但在心梗合并房顫時，常難以判斷房顫是否導致了心肌缺血,，如合并上述兩者之一,，需緊急電復律治療。
（2）控制心室率：
如患者血流動力學穩(wěn)定,，可嘗試藥物控制心室率,。推薦應用β受體阻斷劑，非二氫吡啶類 CCB 慎用,，會引起明顯的負性肌力作用,，在心梗患者中可加用心功能不全,。
普通房顫患者的心室率行寬松控制，在 110 次/分以內,，因急性心?；颊弑旧泶嬖谛募∪毖焓衣蕰又匦募∪毖某潭?，其室率控制要求更為嚴格,，但具體到多少尚無確定標準。
如積極藥物治療仍不能將心室率控制到合理的水平,，也需電復律進行治療,。但復律時需注意，最好確定房顫持續(xù)小于 48 小時，或既往存在房顫當前已充分抗凝 3~4 周,。如不能確定房顫持續(xù)時間,，完善經食道超聲除外左房內血栓是合理做法。如情況緊急,，合并急性血流動力學障礙或頑固性胸痛者,，需仔細評估復律獲益和栓塞風險，再進行下一步的醫(yī)療決策,。
（3）恢復竇律治療：
如電復律后恢復竇律,，但仍存在房顫復發(fā)的情況，此時需考慮抗心律失常藥物治療的問題,。
在起始抗心律失常藥物治療前,，考慮的問題和電復律類似，因如房顫持續(xù)時間大于 48 小時,，血栓形成風險大,，存在左房內血栓的可能，恢復竇律時,，可能出現(xiàn)血栓脫落導致腦梗,。因而，如起始維持竇律治療,，最好確定房顫持續(xù)時間小于 48 小時,，或已經進行了 3～4 周的抗凝，或經食道超聲除外了左房內血栓,。
在心?；颊咧校斍巴扑]應用的抗心律失常藥物包括：決奈達隆,、索他洛爾和胺碘酮,。氟卡尼、普魯卡因胺等 IA 類抗心律失常藥物應用于心?；颊?，均會增加遠期死亡率，在臨床上基本不再使用,。普羅帕酮可能會加重心功能不全,，在心梗患者中也需慎用,。
在此需要注意的是,，對于持續(xù)性房顫，或本次初發(fā)房顫,，但長時間不能恢復竇性心律者,，或本次急性心梗已導致明顯心功能不全者,，決奈達隆的應用，可能增加患者遠期死亡率,，此時應用胺碘酮是合理的,。如藥物治療無效，患者一般情況允許,，可進一步考慮射頻消融治療恢復竇律,。
（4）抗凝治療：
抗凝治療是房顫的長期治療，首先需判斷的是房顫的持續(xù)時間,。
如房顫為急性心梗后新發(fā),，考慮和急性心肌缺血相關。
如充分抗缺血治療后房顫消失,，則考慮房顫為可逆因素引起,，無需長期抗凝治療。
如房顫為既往長期存在,，和心梗長時間后出現(xiàn)的房顫,，考慮和缺血關系不大，則需要進行抗凝治療,。
多數(shù)的心?；颊咝枰M行 PCI 治療，因而這樣的患者既要面對 PCI 后抗血小板問題,，又要面對房顫本身的抗凝問題,。在急性心梗合并房顫需要抗凝時，博弈的雙方無非是血栓形成和出血,。
評估血栓形成時我們使用的工具是 CHA2DS2-VASc?評分,。評估出血風險時我們使用的工具是 HASBLED 積分，最終的決策即取決于雙方各自的獲益/風險比,。
如出血風險小,，而血栓形成風險大，則需強化抗栓治療,，阿司匹林+氯吡格雷+華法林的三聯(lián)治療,；
如出血風險大，血栓形成風險小,，則需華法林+氯吡格雷雙聯(lián)治療或華法林單藥治療,；
如出血風險和血栓形成風險相當，則需根據(jù)患者具體臨床情況進行個體化抉擇,。
（5）上游治療：
最后需要強調，除上述治療外,，還需進行高血壓,、糖尿病等危險因素的控制,，雖然此時的治療有些亡羊補牢的意味，但是這些危險因素常常是心梗和房顫的共同危險因素,，因而既是房顫的上游治療,，也是冠心病的二級預防治療。
如β受體阻斷劑,，既是心梗后降低遠期死亡率的重要藥物,，也是房顫患者控制心室率的重要藥物。ACEI 類藥物既能逆轉心梗后的心室重構,，也可降低心梗后房顫的復發(fā)率,。有效管理危險因素，可使二者同時從中獲益,。
遠期預后
溶栓廣泛應用前,，心梗合并房顫的發(fā)生率在 20% 左右，隨著溶栓和 PCI 技術的廣泛推廣和應用,，心梗合并房顫的發(fā)生率降低至 10% 左右,，但在兩組之間并無明顯差別。心梗合并房顫者和不合并房顫者,，死亡率增加接近 2.5 倍,，房顫可使心梗后心衰的發(fā)生率從 60% 增加至 70%。
也有大量研究發(fā)現(xiàn),，心梗合并房顫者遠期發(fā)生室速,、室顫等惡性心律失常的發(fā)生率增高。在遠期隨訪方面,，未合并房顫者在 12% 左右,，合并房顫組死亡率可達 29%。
更有意思的是,，進一步的分析表明,，與既往長期存在房顫者相比，心梗后新發(fā)房顫的惡性臨床事件的發(fā)生率明顯增高,。在隨訪 1 年內即可發(fā)現(xiàn)明顯差異,，說明心梗急性期出現(xiàn)房顫，前者可能和缺血本身相關性更大,，和慢性持續(xù)性房顫提示意義不同,。
另外，心梗合并房顫者在抗栓治療方案上和單純心梗者不同,，常需應用更多的抗栓藥物,，為求充分抗栓的同時，也明顯增加了出血風險,，這對遠期預后必然產生影響,。
參考文獻
1. Paulus Kirchhof, Stefano Benussi, Dipak Kotecha, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Europace. August 27,2016.
2. Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert, et al. 2014 AHA/ACC/HRS?Guideline?for the?Management?of Patients With?Atrial Fibrillation:?A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines?and the Heart Rhythm Society ?Circulation. 2014 Dec 2; 130(23): e199–e267.?
3. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation. Circulation 2004;110:1042-1046.
4. Wong CX, Sun MT, Lau DH, et al. Increases in Atrial Fibrillation Hospitalization Rates Are Greater Than Myocardial Infarction or Heart Failure. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2011;8:S143 P01-99.
5. Pizzetti F, Turazza FM, Franzosi MG, et al. Incidence and prognostic signi?cance of atrial ?brillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart 2001;86:527-532.
6. Alasady M, Abhayaratna WP, Leong DP, et al. Coronary artery disease affecting the atrial branches is an independent determinant of atrial ?brillation after myocardial infarction. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2011;8:955-960.
7. Kinjo K, Sato H, Sato H, et al. Prognostic signi?cance of atrial ?brillation/atrial ?utter in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. The American journal of cardiology 2003;92:1150-1154.
8. Alasady M, Abhayaranta W, Leong DP, et al. Atrial Ischemia and the Risk of New onset Atrial ?brillation development after MI. . Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2010;7:S59.?
