日本愛知縣癌癥中心研究所日前發(fā)表公報稱,如果能夠遏制癌細胞內特定酶的功能,,癌細胞就會死亡,。這一機理可望有助于癌癥治療。
包括人在內的哺乳動物細胞,,在停止增殖時都會出現(xiàn)名為初生纖毛的天線狀突起物,,這種細胞器只在細胞休眠周期時出現(xiàn),而當細胞進入增殖周期時就被吸收,。以前就有研究者認為,,初生纖毛也許是細胞增殖和休眠的轉換“開關”。
日本研究小組發(fā)現(xiàn),,多毛蛋白控制了初生纖毛生成,,當他們消除細胞內的多毛蛋白時,,在增殖環(huán)境下培養(yǎng)的細胞也會長出初生纖毛、進入休眠周期,。而多毛蛋白又是通過控制名為極光激酶A的蛋白質激酶來控制初生纖毛,。
研究人員認為,在正常細胞中,,初生纖毛主動控制細胞周期,,而癌細胞因缺乏初生纖毛而不會停止增殖。
這一發(fā)現(xiàn)已刊登在《細胞生物學雜志》上,,研究負責人稻垣昌樹認為,,根據(jù)這一機制,如果能用藥物破壞癌細胞的多毛蛋白—極光激酶A通道,,就可以讓癌細胞產(chǎn)生分裂障礙而死亡,。
包括人在內的哺乳動物細胞,,在停止增殖時都會出現(xiàn)名為初生纖毛的天線狀突起物,,這種細胞器只在細胞休眠周期時出現(xiàn),而當細胞進入增殖周期時就被吸收,。以前就有研究者認為,,初生纖毛也許是細胞增殖和休眠的轉換“開關”。
日本研究小組發(fā)現(xiàn),,多毛蛋白控制了初生纖毛生成,,當他們消除細胞內的多毛蛋白時,,在增殖環(huán)境下培養(yǎng)的細胞也會長出初生纖毛、進入休眠周期,。而多毛蛋白又是通過控制名為極光激酶A的蛋白質激酶來控制初生纖毛,。
研究人員認為,在正常細胞中,,初生纖毛主動控制細胞周期,,而癌細胞因缺乏初生纖毛而不會停止增殖。
這一發(fā)現(xiàn)已刊登在《細胞生物學雜志》上,,研究負責人稻垣昌樹認為,,根據(jù)這一機制,如果能用藥物破壞癌細胞的多毛蛋白—極光激酶A通道,,就可以讓癌細胞產(chǎn)生分裂障礙而死亡,。