在1990年發(fā)現(xiàn)腦細胞使用一氧化氮進行細胞交流之后,，Solomon Snyder教授及其研究團隊就一直致力于后續(xù)工作的研究,。他們在2013年發(fā)現(xiàn)一氧化氮能夠結(jié)合GAPDH參與可卡因誘導的細胞死亡過程,，但具體機制沒有得到深入研究,。

　　為了解答這一問題,，研究團隊以小鼠腦部神經(jīng)元細胞為研究對象,，清晰地觀察到可卡因能夠通過過度激活的自噬過程造成神經(jīng)元細胞死亡。正常的自噬過程能夠幫助清除細胞內(nèi)的“垃圾”，將這些大分子殘骸儲存在膜泡中,，隨后再與包含許多水解酶的溶酶體進行融合,，降解膜泡中的成分。但是當該過程失去控制,，就會引起細胞死亡,。而該研究發(fā)現(xiàn)可卡因誘導神經(jīng)元細胞死亡正是利用了這一機制。

　　由于研究人員已經(jīng)知道一氧化氮和GAPDH參與上述過程,，他們隨后檢測了一種已知可以干擾一氧化氮與GPADH相互作用的編號為CGP3466B的化合物能否阻止可卡因誘導的自噬發(fā)生,。他們同時檢測了其他已知的可以阻止細胞凋亡和細胞壞死的化合物，但結(jié)果表明只有CGP3466B能夠保護小鼠神經(jīng)元細胞避免受到可卡因損傷,。

　　除此之外,，研究人員還發(fā)現(xiàn)在雌鼠懷孕期間接受可卡因刺激還會導致仔鼠的腦神經(jīng)元細胞發(fā)生過度自噬。

　　文章另外一位作者Maged M. Harraz博士表示：“既然現(xiàn)在已經(jīng)知道可卡因只能通過誘導自噬而非另外兩種細胞死亡方式造成細胞死亡,，那么就可以針對性開發(fā)靶向治療方法抑制可卡因的毒性作用,。”研究人員希望這項工作能夠最終幫助成年人以及兒童避免受到可卡因?qū)Υ竽X的傷害,。