心房撲動（簡稱房撲）的發(fā)生相對少見,，據(jù)估計約占整個室上性心動過速的１０％,，男性多于女性。與其它房性心律失常不同,，房撲的發(fā)生與器質(zhì)性心肺疾病顯著相關,，并可導致患者一系列的不適癥狀。因此,，積極治療房撲有重要臨床意義,。
房撲的類型和發(fā)生機制心內(nèi)膜激動標測和刺激技術研究表明，房撲發(fā)作時存在著興奮裂隙和拖帶現(xiàn)象,，從而確定房撲發(fā)生的病理機制為累及大塊心房肌組織的大折返環(huán),，這一大折返環(huán)通常位于右心房。折返環(huán)的關鍵組成部分亦即緩慢傳導區(qū),，常常位于右心房的峽部,，介于三尖瓣環(huán),、下腔靜脈和冠狀靜脈竇之間的三角區(qū)域。很少情況下,，折返環(huán)的構成圍繞心肌瘢痕組織或外科手術切口,，或局限于左心房內(nèi)。
根據(jù)折返環(huán)路的解剖位置,，可分為典型房撲和非典型房撲兩類,。前者的折返環(huán)位于右心房，依照激動的傳導方向又分為Ⅰ型房撲（激動的傳導方向為逆鐘向）和Ⅱ型房撲（激動的傳導方向為順鐘向）,。前者的心電圖表現(xiàn)為Ⅱ,、Ⅲ、ＡＶＦ導聯(lián)心房撲動波向下,，Ｖ１導聯(lián)心房撲動波向上,；后者恰恰與之相反，Ⅱ,、Ⅲ,、ＡＶＦ導聯(lián)心房撲動波向上，Ｖ１導聯(lián)心房撲動波向下,。非典型房撲的折返環(huán)位于右心房外的解剖或功能障礙區(qū),，通常無固定的折返環(huán)路。
房撲的藥物治療折返環(huán)路的周長長于不應期和激動傳導速率的乘積是維持房撲的關鍵,。因此,，若要終止房撲，應使用不減慢傳導速率但能延長不應期的藥物,，如伊布利特,、多非利特、ａｚｉｍｉｌｉｄｅ和索他洛爾等Ⅲ類抗心律失常藥物,。
房撲的急性終止以靜注伊布利特最有效,。鑒于房早是房撲的重要觸發(fā)因素，在防止房撲復發(fā)方面,，可應用Ⅰ類,、Ⅲ類抗心律失常藥物?？刂品繐湫氖衣释ǔ,？捎?beta;受體阻滯劑、鈣拮抗劑,、地高辛和胺碘酮,，因其可延長房室結的不應期。
必須警惕上述藥物應用時的副作用。Ⅲ類藥物可通過延長ＱＴ間期引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速,，后者發(fā)生率約為１％～４％,，增加劑量和（或）患者合并其它心腎功能異常時更易出現(xiàn)。Ⅰ類藥物雖可降低撲動頻率,，但可引起１：１房室傳導從而導致更快的心室率,，尤其是ⅠＣ類藥物，還可引起ＱＲＳ波群增寬并觸發(fā)室性心動過速,。
非藥物治療電復律和超速起搏胸外直流電復律用于終止房撲安全,、有效，成功率達９０％以上,。起始能量通常為５０焦,。但由于該方法需要麻醉，許多醫(yī)師和病人更傾向于使用超速起搏的方法,，特別是對于伴病竇綜合征的房撲病人,。此外，體內(nèi)除顫器亦可奏效,。
導管消融房撲發(fā)生病理生理和解剖機制的闡明是導管消融的基礎,。目前，導管射頻消融治療房撲已成為安全,、可靠,、成功率高且不易復發(fā)的重要措施，特別是在右心房峽部成為房撲大折返環(huán)的一部分時,。消融后峽部出現(xiàn)雙向傳導阻滯是消融成功的可靠標志。但房撲的劃線消融一般耗時較長,，消融成功后有時會出現(xiàn)心肌酶短暫升高,，甚至心電圖下壁導聯(lián)ＳＴ段下移，不需要特殊處理,。
抗凝治療目前還沒有陣發(fā)性或持續(xù)性房撲栓塞并發(fā)癥的流行病學資料?亦無此類病人接受抗凝治療獲益的前瞻性隨機研究的循證依據(jù),。但是有理由考慮給予房撲病人抗凝治療，特別是對于那些反復發(fā)作,、容易發(fā)生栓塞疾病的病人,，如瓣膜病、高血壓,、心力衰竭等患者,。房撲復律后心房功能的延遲恢復更為抗凝有益提供了佐證。因此對于房撲病人,，推薦抗凝治療,。若房撲持續(xù)時間＜４８小時或左室功能正常的孤立性房撲，可僅給予阿司匹林。射頻消融成功后的房撲,，抗凝治療４～６周即可,。
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