西地蘭針,、利尿劑有呋塞米、擴血管藥物有丹參片,、銀杏葉這里面我們熟悉的應該只有銀杏葉了,，其實這些都有強心、利尿,、擴充血管的作用,，這幾個詞語我們很少聯(lián)系到一起，不過關于這些藥的藥效也是一個發(fā)展的過程,。它的理論完善過程包括強心藥血流動力學說,、神經(jīng)激素學說、心室重構學說,，正是由于這些理論的完善早出現(xiàn)了這些強心利尿的藥物,。

強心藥血流動力學說——擴張血管

時光流至60-80年代，人們逐漸認識到單純運用強心藥和利尿劑治療心衰的效果并不令人滿意,，盡管水腫消失了,，但呼吸困難和四肢乏力等癥狀沒有得到太多改善。于是醫(yī)生們開始研究血液流動對心衰的影響,，認為心衰是心臟收縮功能減弱和外周血管過度收縮的共同后果,，并以此確立了心衰的血流動力學說。在血流動力學說的指導下,，擴血管藥物被正式列入心衰患者的用藥處方中,。

神經(jīng)激素學說——調(diào)節(jié)神經(jīng)激素

隨著科學技術的發(fā)展，80-90年代的醫(yī)學界認識到了心衰患者體內(nèi)神經(jīng)激素的異常變化,，神經(jīng)激素學說由此異軍突起,。這一學說認為，心衰是神經(jīng)激素功能紊亂的后果,，傳統(tǒng)治療藥物只能改善乏力,、水腫等癥狀，卻無法扭轉紊亂的神經(jīng)激素,，無益于降低心衰患者的死亡風險。在該學說的指導下,，可調(diào)節(jié)神經(jīng)激素的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)廣泛用于臨床,。

心室重構學說——抑制心室重構

90年代中期以后，隨著免疫組化及分子生物技術的運用,，醫(yī)學界對心衰的認識深入到前所未有的領域,，證實了心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重構，即心肌重量,、心室容量的增加和心室形狀的改變,，抑制心室重構對發(fā)展和改善心臟功能都具有重要的價值,。心室重構學說的確立，證實了具抑制心室重構作用的藥物（如β受體阻滯劑）對心衰患者及心衰高風險人群的益處,。