本報訊  （記者孫國根）復旦大學基礎(chǔ)醫(yī)學院醫(yī)學分子病毒學教育部/衛(wèi)生部重點實驗室姜世勃教授課題組經(jīng)1年多攻關(guān)，發(fā)現(xiàn)了一種可拮抗中東呼吸系統(tǒng)綜合征冠狀病毒的高效多肽抑制劑,，該成果對進一步研究該病毒的入侵機制和研發(fā)防治該病毒的特效藥物具有重大意義,。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在國際雜志《自然·通訊》上。

　　中東呼吸系統(tǒng)綜合征（MERS,，簡稱為瑪斯）是由一種新型冠狀病毒引起的新發(fā)傳染病?，斔?012年6月首現(xiàn)于沙特，目前確診的瑪斯病例達178例,，其中76人死亡,。更為嚴峻的是，迄今,，全世界尚無針對該病毒的特效藥物和疫苗,，且該病毒已具備有限人傳人的能力。

　　姜世勃課題組與中科院生物物理所張榮光教授及香港大學袁國勇院士開展合作,，首先對瑪斯冠狀病毒的融合和進入宿主細胞的機制進行了研究,。研究人員將目標鎖定在瑪斯病毒中重要的S2蛋白核心功能區(qū)，以結(jié)晶技術(shù)獲得了該核心功能區(qū)的三維空間結(jié)構(gòu)圖,，并據(jù)此設(shè)計和合成了一系列病毒融合抑制多肽，終于發(fā)現(xiàn)其中一個多肽可有效抑制瑪斯冠狀病毒融合和進入宿主細胞,。他們把這個多肽抑制劑命名為HR2P,，因為它是來自于瑪斯冠狀病毒S2蛋白HR2功能區(qū)的一個蛋白質(zhì)片段。

　　姜世勃說,，多肽HR2P的作用機制為：瑪斯病毒在感染人體細胞時,，其關(guān)鍵蛋白——S2蛋白的HR2功能區(qū)必須與S2蛋白的HR1功能區(qū)相互作用后，才能“獲準”進入人體細胞進行繁衍生殖,。而他們發(fā)現(xiàn)的多肽HR2P能提前與瑪斯病毒S2蛋白的HR1功能區(qū)結(jié)合,，從而阻斷了瑪斯病毒的S2蛋白的HR2功能區(qū)與HR1功能區(qū)結(jié)合,，使病毒無法再感染人體細胞。

　　姜世勃形象地比喻說：“瑪斯病毒S2蛋白的HR1和HR2功能區(qū)就像人的左右手,，其左右手必須緊緊地握在一起才能活下去,。而我們發(fā)現(xiàn)的多肽HR2P就是故意制造出的一個一模一樣的假右手，而這假右手可以提前握住真左手,，造成‘緊握’的假象,，導致真左手無法與真右手相握，從而失去活下去的條件,。”姜世勃稱之為“以其人之道，還治其人之身”的抗敵策略,。

　　課題組還對多肽HR2P進行了改造，進一步提高了其抗病毒的活性和開發(fā)成安全,、有特異性藥物的潛力,。