新華網(wǎng)上海２月３日電（記者王琳琳）激酶ＭＳＴ４對過度免疫反應(yīng)可以起到類似“剎車”的作用,，上海科研人員的這一發(fā)現(xiàn)為免疫炎癥相關(guān)疾病的診療提供了新的思路,。該研究成果２日在線發(fā)表于國際免疫學(xué)權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《自然免疫學(xué)》,。    據(jù)介紹，有效的免疫反應(yīng),，可以幫助機(jī)體維持穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境,，但過度的免疫反應(yīng)卻容易導(dǎo)致感染性休克，不僅致死率高達(dá)５０％,，而且長期慢性炎癥還有可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生,。    在天然的免疫反應(yīng)過程中，受體需首先識別出病原特有的相關(guān)分子模式,，然后再通過“中轉(zhuǎn)信號分子”ＴＲＡＦ６,，迅速激活免疫炎癥反應(yīng)，以達(dá)到清除病原的目的,。因此,，在健康機(jī)體中，免疫炎癥反應(yīng)必須受到極為精確的分子調(diào)控,，以確保在清除病原的同時(shí)不給自身機(jī)體帶來傷害,，最終達(dá)成免疫穩(wěn)態(tài)。    在該項(xiàng)研究中,，中科院上海生科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所周兆才研究組通過對感染性疾病臨床樣本的分析發(fā)現(xiàn),，激酶ＭＳＴ４可以直接靶向ＴＲＡＦ６,，調(diào)控免疫炎癥信號通路的分子機(jī)制,，進(jìn)而抑制促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。“激酶ＭＳＴ４抑制ＴＲＡＦ６信號通路的功能,，類似于給免疫炎癥‘踩’了‘急剎車’,。”周兆才說。    為確保研究結(jié)論的準(zhǔn)確性,，科研人員還利用小鼠模型對激酶ＭＳＴ４分子的功能與機(jī)制進(jìn)行了驗(yàn)證,，發(fā)現(xiàn)在感染性休克病理過程中，激酶ＭＳＴ４主要是依賴巨噬細(xì)胞,，對過度免疫反應(yīng)起到“剎車”作用,，從而保護(hù)機(jī)體。    該項(xiàng)研究揭示了激酶ＭＳＴ４在天然免疫應(yīng)答中的重要功能與作用機(jī)制,，為免疫炎癥相關(guān)疾病的診療提供了新的思路,。相關(guān)研究成果已申請專利。