（記者王瀟雨 實習(xí)生張雪明）3月14日,，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程新聞發(fā)布會在京召開,。會議通報了一系列來自腫瘤免疫治療基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的階段性成果。其中,，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所副所長黃波教授團隊揭示出腫瘤特異性T細(xì)胞PD-1上調(diào)機制,，為轉(zhuǎn)化出新型腫瘤免疫治療技術(shù)和免疫治療藥物奠定基礎(chǔ)。該成果論文近日發(fā)表在國際腫瘤學(xué)權(quán)威期刊《癌細(xì)胞》上,。
該療法主要依賴活化的T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞進行殺傷,。封閉PD-1信號就如同移開踩住剎車的腳，讓汽車（T細(xì)胞）重新動起來,。但是,，當(dāng)前的PD-1抗體藥物價格昂貴且副作用大，尋找PD-1的小分子阻斷劑成為腫瘤免疫治療藥物研發(fā)的核心方向,，而腫瘤組織中的T細(xì)胞上調(diào)表達(dá)PD-1分子的機理一直成謎,。
黃波團隊先前研究發(fā)現(xiàn)，高成瘤性的腫瘤再生細(xì)胞（TRC）在腫瘤組織中,，其IDO-Kyn-AhR通路非?；钴S，而T細(xì)胞釋放的免疫因子IFN-γ則進一步激活此通路,，誘導(dǎo)TRC進入休眠,。團隊還發(fā)現(xiàn),，抗病毒的免疫因子IFN-β同樣激活此通路，并更強地誘導(dǎo)TRC休眠,。既然T細(xì)胞利用IDO-Kyn-AhR攻擊TRCs,，那么TRCs是否同樣利用這一代謝通路反擊T細(xì)胞？研究人員將活化的T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞共培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn),，活化的T細(xì)胞不但殺不死TRCs,，反而上調(diào)表達(dá)PD-1，提示TRCs調(diào)節(jié)T細(xì)胞表達(dá)PD-1,。
該團隊通過大量研究證實了這一結(jié)論并闡明了其復(fù)雜機理,。“憑借該理論有望發(fā)展新的腫瘤免疫治療策略,?！秉S波介紹。
該療法主要依賴活化的T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞進行殺傷,。封閉PD-1信號就如同移開踩住剎車的腳，讓汽車（T細(xì)胞）重新動起來,。但是,，當(dāng)前的PD-1抗體藥物價格昂貴且副作用大，尋找PD-1的小分子阻斷劑成為腫瘤免疫治療藥物研發(fā)的核心方向,，而腫瘤組織中的T細(xì)胞上調(diào)表達(dá)PD-1分子的機理一直成謎,。
黃波團隊先前研究發(fā)現(xiàn)，高成瘤性的腫瘤再生細(xì)胞（TRC）在腫瘤組織中,，其IDO-Kyn-AhR通路非?；钴S，而T細(xì)胞釋放的免疫因子IFN-γ則進一步激活此通路,，誘導(dǎo)TRC進入休眠,。團隊還發(fā)現(xiàn),，抗病毒的免疫因子IFN-β同樣激活此通路，并更強地誘導(dǎo)TRC休眠,。既然T細(xì)胞利用IDO-Kyn-AhR攻擊TRCs,，那么TRCs是否同樣利用這一代謝通路反擊T細(xì)胞？研究人員將活化的T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞共培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn),，活化的T細(xì)胞不但殺不死TRCs,，反而上調(diào)表達(dá)PD-1，提示TRCs調(diào)節(jié)T細(xì)胞表達(dá)PD-1,。
該團隊通過大量研究證實了這一結(jié)論并闡明了其復(fù)雜機理,。“憑借該理論有望發(fā)展新的腫瘤免疫治療策略,?！秉S波介紹。
