（記者王瀟雨 實習(xí)生張雪明）3月14日,，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程新聞發(fā)布會在京召開。會議通報了一系列來自腫瘤免疫治療基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的階段性成果,。其中,，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所副所長黃波教授團隊揭示出腫瘤特異性T細胞PD-1上調(diào)機制，為轉(zhuǎn)化出新型腫瘤免疫治療技術(shù)和免疫治療藥物奠定基礎(chǔ),。該成果論文近日發(fā)表在國際腫瘤學(xué)權(quán)威期刊《癌細胞》上,。

  該療法主要依賴活化的T細胞對腫瘤細胞進行殺傷。封閉PD-1信號就如同移開踩住剎車的腳,，讓汽車（T細胞）重新動起來,。但是，當(dāng)前的PD-1抗體藥物價格昂貴且副作用大,，尋找PD-1的小分子阻斷劑成為腫瘤免疫治療藥物研發(fā)的核心方向,，而腫瘤組織中的T細胞上調(diào)表達PD-1分子的機理一直成謎。

  黃波團隊先前研究發(fā)現(xiàn),，高成瘤性的腫瘤再生細胞（TRC）在腫瘤組織中,，其IDO-Kyn-AhR通路非常活躍，而T細胞釋放的免疫因子IFN-γ則進一步激活此通路,，誘導(dǎo)TRC進入休眠,。團隊還發(fā)現(xiàn),，抗病毒的免疫因子IFN-β同樣激活此通路,，并更強地誘導(dǎo)TRC休眠。既然T細胞利用IDO-Kyn-AhR攻擊TRCs,，那么TRCs是否同樣利用這一代謝通路反擊T細胞,？研究人員將活化的T細胞和腫瘤細胞共培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn)，活化的T細胞不但殺不死TRCs,，反而上調(diào)表達PD-1,，提示TRCs調(diào)節(jié)T細胞表達PD-1。

  該團隊通過大量研究證實了這一結(jié)論并闡明了其復(fù)雜機理,?！皯{借該理論有望發(fā)展新的腫瘤免疫治療策略?！秉S波介紹,。