江湖起紛爭，年輕健康帥氣江湖小子小鄭（20 歲患者）,，不知何緣由得罪神秘門派（病因）,，1 天來被眾多門派所追殺，一路刀光劍影,，小鄭身已有致命傷,。
血鉀 1.8 mmol/L，雖經(jīng)輸注補鉀靈藥 1 g/h,，小鄭硬撐 2 個小時,，已是精力耗盡（四肢乏力、胸悶）,，這時的小鄭血鉀竟低至 1.6 mmol/L,，稍有不慎便萬劫不復（致命性室性心律失常及呼吸抑制）！
懸崖峭壁醫(yī)館（急診科）的江湖俠醫(yī)只見小鄭嚴重低鉀,，深知血鉀在 2.0 以下是極危險,，隨時可發(fā)生致命性的室性心律失常，需緊急補鉀到 2.5 mmol/L 以上,！
補鉀有道,，俠醫(yī)如何化險為夷？
俠醫(yī)施以左右雙手內(nèi)功手法（多靜脈通道補鉀,，同時補鎂）,、點穴止血（口服螺內(nèi)酯保鉀），口服丹藥（口服補鉀）等急救手段,，同時醫(yī)廬內(nèi)還有一招制敵神器（除顫儀）,。經(jīng)一番折騰，俠醫(yī)守護床邊 3 天 3 夜,。而后,，小鄭血鉀正常，身體內(nèi)功恢復如初,。
小鄭：「俠醫(yī)，三天前你為何不探聽我的追殺緣由」,。
俠醫(yī)：「小子,，我如果深究緣由（病因診斷），必然延誤你的救治時機,，情況緊急,，非常時刻,，必有非常之法。況且,，低鉀病因我已略有把握,，且聽我道來?！?/p>
1. 缺鉀的要命表現(xiàn)有哪些,？
接著，俠醫(yī)指點道：鉀缺失的臨床效應,，可見于一個以上的臟器系統(tǒng),，包括橫紋肌、心臟,、腎臟和胃腸道,，最嚴重的是神經(jīng)肌肉系統(tǒng)受累。
血鉀濃度在 2～2.5 mmol/L 時,，會發(fā)生肌軟弱,。更低時，會出現(xiàn)反射缺失性肌麻痹,，這時呼吸麻痹是最直接的生存威脅,，神經(jīng)肌肉功能失常的程度，常與血鉀水平下降速率成正比,。橫紋肌大量失鉀,，可使橫紋肌溶解，出現(xiàn)肌紅蛋白尿,。
同時,，鉀缺失對心電影響主要復極波段，ST 段下斜,，T 波降低,，U 波增高。血鉀明顯下降時,，T 波不斷變小,，U 波振幅則不斷增加，有時由于低平的正性 T 波與正性 U 波融合而誤作 QT 間期延長,，嚴重的低鉀可引起致命性的室性心律失常,。鉀缺失也可影響胃腸道平滑肌，引起胃腸道平滑肌麻痹,，導致腸梗阻,。
2. 補鉀怎么快速補？
（1）選對方法
小鄭最要命的是嚴重低鉀，快速補鉀,，兩,、三通道以上快速補，外周靜脈 0.3% 氯化鉀濃度,。什么時候都得講醫(yī)療安全,，一旦出醫(yī)療糾紛，法官可不管你搶救時急不急,。當然深靜脈泵入和口服,、灌腸也行，能抓老鼠的就是好貓,。
（2）選對鉀劑
在補鉀問題上,，也有人根據(jù)伴隨陰離子缺乏性質(zhì)來選擇鉀劑，如：
容量缺失性堿中毒時鉀缺失（常見于嘔吐）,，選用氯化鉀即可,；
缺乏磷酸鹽（常見于嗜酒者及糖尿病酮癥酸中毒時），就選磷酸鉀,；
代謝性酸中毒合并缺鉀,，則可用重碳酸鉀，如口服補鉀則有氯化鉀,、葡萄糖酸鉀,、枸櫞酸鉀，但有機鉀鹽對代謝性堿中毒合并低氯血癥無效,。
對付原醛或者減少鉀離子從尿中排泄,，提高鉀離子的重吸收，減少因快速補液所引起的容量負荷,，可應用保鉀利尿劑「螺內(nèi)酯」,。
（3）選好站友
補鉀一定要同時補鎂，鉀鎂不分家,，鎂離子既是鈉,、鉀泵離子通道的參與離子，也是離子通道的復能劑,，減少鉀離子異?？缒?nèi)流，有助于恢復離子通道的活性,，與鈣離子相拮抗,，也能起穩(wěn)定心肌膜電位的作用，減少異常心律的發(fā)生,。
至于用法,，具體按什么樣的鉀鎂比例，翻閱一些資料也沒個說法，使用門冬胺酸鉀鎂,，應該相對安全。如果用硫酸鎂的話,，監(jiān)控患者的血壓及心率,，如果穩(wěn)定，可使用,。
至于考慮腎小管性酸中毒,，可少量用 5% 碳酸氫鈉 50 mL 靜推。
還有就是嚴密監(jiān)測血 K,，心電,，血氣，尿 pH,、尿比重,，尿 K……, 病床旁邊放個除顫儀什么的。
快意恩仇,，小鄭道出低鉀病因
說了這么多,，小子，現(xiàn)在說說你的恩怨情仇吧,。
小鄭 ：「三天前我受極大的財產(chǎn)損失,，虧了幾十萬，猛出一陣子汗,，然后喝聯(lián)邦止咳水 1 瓶,，應該是 150 mL, 平時就有偷喝這個藥水的習慣，但不是每天喝,，不知怎么就......」
江湖俠醫(yī)：「你這小子,，聯(lián)邦止咳水里面有讓人成癮的可待因，豈是能隨便喝的,！現(xiàn)在還殺的你嚴重低鉀,。」
止咳藥水為何會引起低鉀血癥,？
小鄭所服「聯(lián)邦止咳水」是一種含磷酸可待因成份的鎮(zhèn)咳藥,，一般正常人服用后體內(nèi)的 H+、K+?可處于動態(tài)平衡,，不會發(fā)生大的改變,。但大劑量服用后：
一方面，磷酸進入體內(nèi)后分解成 H+?及 HPO4-?離子,，使腎小管 H+主動分泌減少,，H+-K+?交換競爭性增強，尿 K+?增多，而磷酸可待因大部分經(jīng)腎排泄,，因分子量略大于甘露醇,，產(chǎn)生類似滲透性利尿而帶走 K+；
另一方面,，藥物在腎小管內(nèi) 90% 離子化,，成為不被吸收的有機陰離子，改變了細胞內(nèi)外電位差而利于 K+自細胞內(nèi)移入腎小管腔,，促進排 K+,。
后記
急診何嘗不是江湖縮影。大部分急危重癥患者臨床資料非常有限,，病情又非常嚴重,，任何手段都可能對患者的生命和預后產(chǎn)生決定性的轉(zhuǎn)歸。往往我們只能先一通掃射,，爭取活下來,，然后深入撲朔迷離的江湖中追兇查因（病因診斷）。
感謝丁香園鐵桿粉絲 @893803900?（江湖名號：魔力）的分享,。
想破腦袋的低鉀,，竟是忽略了這個指標?>> 點此查看
參考文獻：
1.【美】Lee Goldman，Dennis Ausiello. 總主譯, 王賢才,《西氏內(nèi)科學》第 22 版:1031～1033.?
