第二十九屆長(zhǎng)城國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)議（GW-ICC）于 2018 年 10 月 11 日～14 日在北京國(guó)家會(huì)議中心隆重呈獻(xiàn)。本屆會(huì)議上,，長(zhǎng)城會(huì)將與國(guó)外 15 個(gè)學(xué)會(huì)及組織舉辦數(shù)十場(chǎng)聯(lián)合論壇,，論壇數(shù)量之多、國(guó)際大咖陣容之大,，堪稱(chēng)歷屆長(zhǎng)城會(huì)之最,。
西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院牟建軍教授受邀參會(huì)，并帶來(lái)《降壓不忘初心,，保護(hù)與時(shí)俱進(jìn)-基于風(fēng)險(xiǎn)優(yōu)化當(dāng)今高血壓患者降壓治療策略》精彩的學(xué)術(shù)報(bào)告,。
中國(guó)高血壓流行病學(xué)現(xiàn)狀
中國(guó)高血壓患病率逐年升高，越來(lái)越多患者合并心血管危險(xiǎn)因素：高血壓合并危險(xiǎn)因素的患者比例從 2000 年的 75% 逐年上升至 2014 年的 86%,；Circulation 最新發(fā)布的一項(xiàng)研究在全國(guó) 31 個(gè)省 (自治區(qū),、直轄市) 采用分層多階段隨機(jī)抽樣的方法，共抽取 451755 例 ≥ 18 歲人群進(jìn)行專(zhuān)項(xiàng)調(diào)查,，獲得了高血壓的最新流行特點(diǎn): 患病率 23.2%,，知曉率 46.9%,，治療率 40.7%，控制率 15.3%,。這個(gè)數(shù)據(jù)表明,，中國(guó)當(dāng)今高血壓達(dá)標(biāo)率有所改善，但仍有提升空間,。
此外,，另一項(xiàng)國(guó)際性、觀察性調(diào)查于 2005-2006 年間在全球 26 個(gè)國(guó)家,，共 18652 例高血壓患者中進(jìn)行，分析高血壓人群合并危險(xiǎn)因素和血壓控制情況,。結(jié)果顯示危險(xiǎn)因素為糖尿病,、吸煙、高脂血癥,、BMI>30 mg/㎡,、冠心病/心梗家族史，且合并危險(xiǎn)因素越多,，患者血壓達(dá)標(biāo)率越低,，同時(shí)心血管事件發(fā)生率越高——每 5 個(gè)人中就有 1 人在 6 年內(nèi)發(fā)生心血管事件 (因冠心病住院、卒中,、心衰,、CABG、PCI,、頸動(dòng)脈切除術(shù)等),。
有關(guān)高血壓的指南推薦
最新美國(guó) AHA/ACC、歐洲 ESC 高血壓指南強(qiáng)調(diào): 高血壓患者降壓治療方案需基于 CVD 總體風(fēng)險(xiǎn),。高血壓患者基于 10 年 ASCVD 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估后的降壓目標(biāo)值推薦: 證據(jù)等級(jí) I 類(lèi): 已確診高血壓,，如有心血管病或 10 年心血管病危險(xiǎn) ≥ 10%，降壓目標(biāo)是 130/80 mmHg; 證據(jù)等級(jí) IIb 類(lèi): 如果 10 年心血管病危險(xiǎn)＜10%,，把血壓降至 130/80 mmHg 以下也是合理的,。
高血壓者 RAAS 激活更明顯，ACEI 類(lèi)藥物優(yōu)勢(shì)突出
文獻(xiàn)報(bào)道,，中國(guó)當(dāng)今高血壓患者 RAAS 過(guò)度激活,，AngII 明顯升高，增加心血管事件發(fā)生危險(xiǎn),，其中高血壓合并肥胖 AngII 水平升高 1.75 倍,，合并糖尿病升高 2.56 倍，合并左室肥厚 1.30 倍,，冠心病 3.66 倍,，AngII 濃度升高增加心梗死亡風(fēng)險(xiǎn)。
高血壓理想的心血管保護(hù)治療策略是積極的血壓控制+阻斷 RAAS。我們大家都知道 ACEI 類(lèi)藥物是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制劑,，一方面可以阻止血管緊張素 II（AngII）的生成,，另外可以抑制緩激肽的降解。所以抑制 RAAS 系統(tǒng)的同時(shí),，還發(fā)揮緩激肽系統(tǒng)的效應(yīng),，也就是可以抗血小板聚集、促進(jìn)纖溶等,。
而 ARB 類(lèi)藥物,，主要是抑制 AT1 受體發(fā)揮抑制 RAAS 系統(tǒng)活性作用，同時(shí)有學(xué)者認(rèn)為抑制 AT1 后可以激活 AT2 發(fā)揮保護(hù)心血管作用,。但近期研究顯示 AT2 的激活對(duì)心血管系統(tǒng)并不完全是有益的,，有研究顯示 AT2 激活與冠狀動(dòng)脈斑塊破裂相關(guān)，這也可能是 ARB 類(lèi)藥物導(dǎo)致心肌梗死發(fā)病率增加的原因之一吧,。
研究證明,，ACEI 臨床研究貫穿心血管事件鏈全過(guò)程，ACEI 干預(yù) RAAS 是多重機(jī)制,、更多獲益,。BPLTTC 薈萃分析共納入 26 項(xiàng) RAAS 與安慰劑、活性藥物的比較研究,，入選 146838 例高血壓或心血管高?；颊咭栽u(píng)估 ACEI 或 ARB 對(duì)血壓依賴性和非血壓依賴性心血管事件的影響發(fā)現(xiàn)，基于多重治療機(jī)制,，ACEI 非血壓依賴性心血管保護(hù)作用顯著優(yōu)于 ARB,，這也證實(shí)了為什么目前國(guó)內(nèi)外的權(quán)威指南一致推薦降壓治療優(yōu)選 ACEI。
ACEI 類(lèi)藥物,，是高血壓患者的信心之選
ACEI 類(lèi)藥物的研究中,，一例共納入 19 項(xiàng)前瞻性、隨機(jī),、對(duì)照研究的薈萃分析表明培某 ACEI 類(lèi)藥物可顯著降低全因死亡率,，具有多重機(jī)制為患者帶來(lái)更多獲益，ARB 未見(jiàn)此獲益,。
此外,，循環(huán)和組織中的 ACE 能夠充分阻斷組織中 AngII，保護(hù)靶器官:90% 以上的 ACE 分布于組織,，如血管組織,、心臟、腦,、腎上腺皮質(zhì)和腎臟,、粒細(xì)胞,、肺泡巨噬細(xì)胞、外周單核細(xì)胞等中,。局部斑塊組織的單核-巨噬細(xì)胞中 ACE 也存在高度活性,。局部組織中 ACE 具有含量高、活性大,、半衰期長(zhǎng),、受體密度大的特點(diǎn)，活性藥物組織穿透性差,，因而高劑量,、組織型 ACEI 更有效阻斷 AngII 合成，保護(hù)靶器官,。
隨著藥物阻斷 ACE 的作用增加,，其與局部組織中的 ACE 結(jié)合更持久，對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制作用時(shí)間也更長(zhǎng),，阻斷 ACE 的作用增加，能長(zhǎng)效平穩(wěn)降壓,；且可顯著上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶活性,，降低內(nèi)皮凋亡率和血管緊張素Ⅱ水平，并增加緩激肽水平,，明顯改善依賴內(nèi)皮的血管擴(kuò)張功能,。
總結(jié)
最后，牟教授總結(jié)道,，當(dāng)今高血壓患者普遍合并危險(xiǎn)因素,，血壓達(dá)標(biāo)率低，心血管風(fēng)險(xiǎn)高,；高血壓者 RAAS 激活更明顯,，ACEI 具有多重作用機(jī)制，低 AngII 的同時(shí)升高和 AngI-7,，得到中外指南的一致推薦,。
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