第二十九屆長城國際心臟病學會議（GW-ICC）于 2018 年 10 月 11 日～14 日在北京國家會議中心隆重呈獻,。本屆會議上,，長城會將與國外 15 個學會及組織舉辦數十場聯合論壇，論壇數量之多,、國際大咖陣容之大,，堪稱歷屆長城會之最。
西安交通大學第一附屬醫(yī)院牟建軍教授受邀參會,，并帶來《降壓不忘初心,，保護與時俱進-基于風險優(yōu)化當今高血壓患者降壓治療策略》精彩的學術報告。
中國高血壓流行病學現狀
中國高血壓患病率逐年升高,，越來越多患者合并心血管危險因素：高血壓合并危險因素的患者比例從 2000 年的 75% 逐年上升至 2014 年的 86%,；Circulation 最新發(fā)布的一項研究在全國 31 個省 (自治區(qū)、直轄市) 采用分層多階段隨機抽樣的方法，共抽取 451755 例 ≥ 18 歲人群進行專項調查,，獲得了高血壓的最新流行特點: 患病率 23.2%,，知曉率 46.9%，治療率 40.7%,，控制率 15.3%,。這個數據表明，中國當今高血壓達標率有所改善,，但仍有提升空間,。
此外，另一項國際性,、觀察性調查于 2005-2006 年間在全球 26 個國家,，共 18652 例高血壓患者中進行，分析高血壓人群合并危險因素和血壓控制情況,。結果顯示危險因素為糖尿病,、吸煙、高脂血癥,、BMI>30 mg/㎡,、冠心病/心梗家族史，且合并危險因素越多,，患者血壓達標率越低,，同時心血管事件發(fā)生率越高——每 5 個人中就有 1 人在 6 年內發(fā)生心血管事件 (因冠心病住院、卒中,、心衰,、CABG、PCI,、頸動脈切除術等),。
有關高血壓的指南推薦
最新美國 AHA/ACC、歐洲 ESC 高血壓指南強調: 高血壓患者降壓治療方案需基于 CVD 總體風險,。高血壓患者基于 10 年 ASCVD 風險評估后的降壓目標值推薦: 證據等級 I 類: 已確診高血壓,，如有心血管病或 10 年心血管病危險 ≥ 10%，降壓目標是 130/80 mmHg; 證據等級 IIb 類: 如果 10 年心血管病危險＜10%,，把血壓降至 130/80 mmHg 以下也是合理的,。
高血壓者 RAAS 激活更明顯，ACEI 類藥物優(yōu)勢突出
文獻報道,，中國當今高血壓患者 RAAS 過度激活,，AngII 明顯升高,，增加心血管事件發(fā)生危險,，其中高血壓合并肥胖 AngII 水平升高 1.75 倍，合并糖尿病升高 2.56 倍，合并左室肥厚 1.30 倍,，冠心病 3.66 倍,，AngII 濃度升高增加心梗死亡風險。
高血壓理想的心血管保護治療策略是積極的血壓控制+阻斷 RAAS,。我們大家都知道 ACEI 類藥物是血管緊張素轉換酶的抑制劑,，一方面可以阻止血管緊張素 II（AngII）的生成，另外可以抑制緩激肽的降解,。所以抑制 RAAS 系統(tǒng)的同時,，還發(fā)揮緩激肽系統(tǒng)的效應，也就是可以抗血小板聚集,、促進纖溶等,。
而 ARB 類藥物，主要是抑制 AT1 受體發(fā)揮抑制 RAAS 系統(tǒng)活性作用,，同時有學者認為抑制 AT1 后可以激活 AT2 發(fā)揮保護心血管作用,。但近期研究顯示 AT2 的激活對心血管系統(tǒng)并不完全是有益的，有研究顯示 AT2 激活與冠狀動脈斑塊破裂相關,，這也可能是 ARB 類藥物導致心肌梗死發(fā)病率增加的原因之一吧,。
研究證明，ACEI 臨床研究貫穿心血管事件鏈全過程,，ACEI 干預 RAAS 是多重機制,、更多獲益。BPLTTC 薈萃分析共納入 26 項 RAAS 與安慰劑,、活性藥物的比較研究,，入選 146838 例高血壓或心血管高危患者以評估 ACEI 或 ARB 對血壓依賴性和非血壓依賴性心血管事件的影響發(fā)現,，基于多重治療機制,，ACEI 非血壓依賴性心血管保護作用顯著優(yōu)于 ARB，這也證實了為什么目前國內外的權威指南一致推薦降壓治療優(yōu)選 ACEI,。
ACEI 類藥物,，是高血壓患者的信心之選
ACEI 類藥物的研究中，一例共納入 19 項前瞻性,、隨機,、對照研究的薈萃分析表明培某 ACEI 類藥物可顯著降低全因死亡率，具有多重機制為患者帶來更多獲益,，ARB 未見此獲益,。
此外，循環(huán)和組織中的 ACE 能夠充分阻斷組織中 AngII,，保護靶器官:90% 以上的 ACE 分布于組織,，如血管組織,、心臟、腦,、腎上腺皮質和腎臟,、粒細胞、肺泡巨噬細胞,、外周單核細胞等中,。局部斑塊組織的單核-巨噬細胞中 ACE 也存在高度活性。局部組織中 ACE 具有含量高,、活性大,、半衰期長、受體密度大的特點,，活性藥物組織穿透性差,，因而高劑量、組織型 ACEI 更有效阻斷 AngII 合成,，保護靶器官,。
隨著藥物阻斷 ACE 的作用增加，其與局部組織中的 ACE 結合更持久,，對血管緊張素轉換酶的抑制作用時間也更長,，阻斷 ACE 的作用增加，能長效平穩(wěn)降壓,；且可顯著上調內皮型一氧化氮合酶活性,，降低內皮凋亡率和血管緊張素Ⅱ水平，并增加緩激肽水平,，明顯改善依賴內皮的血管擴張功能,。
總結
最后，牟教授總結道,，當今高血壓患者普遍合并危險因素,，血壓達標率低，心血管風險高,；高血壓者 RAAS 激活更明顯,，ACEI 具有多重作用機制，低 AngII 的同時升高和 AngI-7,，得到中外指南的一致推薦,。
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