本報訊 (記者蔣 明 通訊員王懷民)湖北省武漢大學生命科學學院院長舒紅兵教授領(lǐng)導的研究組,,通過酵母雙雜交的方法篩選與MITA相互作用的蛋白,發(fā)現(xiàn)了定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5,。這項研究成果為了解抗病毒天然免疫的精細調(diào)控機制提供了新線索,,相關(guān)論文近日發(fā)表在《細胞》雜志子刊《免疫學》上。
據(jù)了解,,天然免疫是細胞和機體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物的功能,,是機體抵抗病原微生物的第一道防線??共《咎烊幻庖咦钪匾姆绞街皇峭ㄟ^I型干擾素來介導,,病毒感染細胞后,誘導細胞產(chǎn)生具有抗病毒功能的I型干擾素,。
2005年,,舒紅兵研究組及其他3個實驗室,各自獨立發(fā)現(xiàn)了一個在病毒感染誘導I型干擾素表達的信號傳導中不可缺少的蛋白,,并分別命名為VISA,、MAVS、IPS-1和Cardif,。2008年9月,,舒紅兵研究組用表達克隆的方法發(fā)現(xiàn)了一個與VISA相互作用、共同定位于線粒體外膜,,并在病毒感染誘導I型干擾素的信號傳導過程中具有關(guān)鍵作用的新接頭蛋白MITA,。
“機體對病毒等的免疫反應如果不被適當控制,就會引起免疫損傷和疾病,?!睘榱颂綄ぜ毎共《咎烊幻庖叩恼{(diào)控機理,,在這項最新研究中,舒紅兵研究組通過酵母雙雜交的方法,,篩選與MITA相互作用的蛋白,,發(fā)現(xiàn)了定位于線粒體的E3泛素連接酶RNF5。進一步的實驗表明,,病毒感染細胞后,,RNF5在線粒體外膜上泛素化修飾MITA并引起該蛋白降解,從而抑制了病毒感染誘導的I型干擾素表達及細胞抗病毒天然免疫反應,。