艾滋病亦稱(chēng)獲得性免疫缺陷綜合征 (AIDS),，分為HIV-1和HIV-2兩種亞型,，世界上大部分艾滋病患者都由 HIV-1 感染,。HIV-1病毒感染因子 Vif是近年來(lái)人們研究的熱點(diǎn),，因?yàn)樗荋IV-1病毒復(fù)制必不可少的因子,。Vif 蛋白的主要功能是降解人體內(nèi)天然抗病毒因子APOBEC3G,，從而增強(qiáng)病毒的感染性。此外,， 它還具有調(diào)節(jié)病毒的逆轉(zhuǎn)錄和復(fù)制晚期以及誘導(dǎo)細(xì)胞G2期停滯等功能,。可以說(shuō)Vif蛋白是HIV病毒感染的急先鋒,。

　　我們的研究發(fā)現(xiàn),，Vif蛋白能幫病毒逃避宿主的防御系統(tǒng)。Vif 蛋白介導(dǎo)APOBEC3G 的降解主要通過(guò)兩個(gè)步驟實(shí)現(xiàn),。首先,，Vif 蛋白不可逆地與APOBEC3G等結(jié)合形成一個(gè)蛋白復(fù)合物。接著,，該復(fù)合物通過(guò)泛素-蛋白酶體途徑介導(dǎo) APOBEC3G 的泛素化,，泛素化的APOBEC3G 很快被蛋白酶體降解。 

　　在上述過(guò)程中,，患者體內(nèi)的T細(xì)胞分化因子CBF-β起到了十分重要的作用,。在CBF-β的存在下,，Vif蛋白通過(guò)與CBF-β相互作用，最終將APOBEC3G降解,，從而突破了宿主天然防御系統(tǒng),，完成HIV的復(fù)制。

　　這項(xiàng)研究完善了Vif 蛋白降解體內(nèi)抗病毒因子 APOBEC3G的理論,，揭示了全新的艾滋病病毒逃避機(jī)制,。如何把這個(gè)逃避機(jī)制封閉住，使宿主體內(nèi)的天然防御系統(tǒng)重新恢復(fù)作用,，也成為今后抗病毒研究的一個(gè)新靶點(diǎn),。

　　此外，Vif蛋白對(duì)于產(chǎn)生感染性的病毒顆粒至關(guān)重要,  它能使病毒的感染性增強(qiáng) 10～1000 倍,。目前的研究表明,，Vif 蛋白可通過(guò)兩種機(jī)制來(lái)調(diào)節(jié)病毒的逆轉(zhuǎn)錄：加速病毒逆轉(zhuǎn)錄酶與誘發(fā)劑的結(jié)合速率，增加 HIV-1 逆轉(zhuǎn)錄的聚合速率,。因此,，Vif蛋白參與調(diào)節(jié)病毒顆粒的組裝與成熟，并生成具有感染性的病毒顆粒,。還有研究發(fā)現(xiàn),，Vif 蛋白能誘導(dǎo)細(xì)胞 G2 期停滯，這對(duì)于艾滋病的發(fā)病十分必要,。因此,，深入了解 Vif 蛋白在 HIV-1 復(fù)制過(guò)程中的功能，可為基于 Vif 蛋白的抗 HIV-1 藥物的設(shè)計(jì)提供必不可少的理論基礎(chǔ),。（許守年整理）