原發(fā)性痛經(jīng)病因有哪些？

痛經(jīng)常見于精神緊張,、過(guò)敏或抑郁患者,。但多數(shù)患者發(fā)病前并無(wú)精神刺激史。故精神因素可能是痛經(jīng)的結(jié)果,，僅在少數(shù)藥物治療無(wú)效的患者才考慮可能與精神因素有關(guān),。

目前已有充分的證據(jù)提示原發(fā)痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜生產(chǎn)和釋放PGs過(guò)度，導(dǎo)致子宮異常收縮,、血流減少,、缺血及缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積于肌層而導(dǎo)致痛經(jīng),。

黃體期末,，如卵子未受精，黃體退化,，血內(nèi)孕酮水平下降,。內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)溶酶體失去穩(wěn)定性，釋放磷酯酶A2,，使細(xì)胞膜磷脂水解生成花生四烯酸,。加上經(jīng)期內(nèi)膜有創(chuàng)傷，花生四烯酸就進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎?。原發(fā)痛經(jīng)婦女的內(nèi)膜組織生成和釋放前列腺素的速度高于正常,。過(guò)多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血，臨床上表現(xiàn)為痛經(jīng),。

PGF2a使子宮肌層及小血管收縮,，與痛經(jīng)發(fā)生關(guān)系最密切。PGE2可能有加強(qiáng)PGF2a的作用,。前列環(huán)素（PGI2）可使收縮的子宮血管松弛,，故PGI2濃度減低可能與痛經(jīng)有關(guān)。但血栓素A2與痛經(jīng)似無(wú)關(guān),。