1,、基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使動(dòng)脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足,，引起的供氧障礙性缺氧,。 2,、發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的,。貧血常見(jiàn)于失血性貧血,，營(yíng)養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血,。血紅蛋白變性常見(jiàn)于亞硝酸鹽,，過(guò)氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物,，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒,。 3,、發(fā)生機(jī)制：1）.貧血時(shí)，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使其攜帶氧的數(shù)量減少,，毛細(xì)血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢,，供給組織的氧減少,。 2）. 血紅蛋白性質(zhì)改變。a.高鐵血紅蛋白癥,。亞硝酸鹽等的中毒時(shí),，血紅蛋白中的二價(jià)鐵在氧化劑作用下氧化成三價(jià)鐵形成高價(jià)鐵血紅蛋白癥。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力,；另一方面提高剩余低價(jià)鐵血紅蛋白與氧氣的親和力,，造成缺氧。常見(jiàn)的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒,，正是因?yàn)樵谀c道細(xì)菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致,。（稱為腸源性紫紺）b.一氧化碳中毒。Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力,，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少,。另一方面，一氧化碳抑制正常紅細(xì)胞的糖酵解,，使2,，3-DPG生成減少，HbO2結(jié)合的氧不易釋出,。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍,，而 HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結(jié)合力,，又妨礙氧氣的解離,，從而造成嚴(yán)重的缺氧。 4,、病理特征：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常,，而動(dòng)脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量,，血氧容量,，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時(shí)動(dòng)脈血氧分壓雖然正常,，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù),，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通過(guò)時(shí)，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢,，導(dǎo)致動(dòng) -靜脈血氧含量差減少,。血紅蛋白變性發(fā)紺（煤氣中毒時(shí)，皮膚,，可視黏膜呈桃紅色,；嚴(yán)重中毒時(shí)，因毛細(xì)血管收縮,，可視黏膜呈蒼白色）
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