1．基本概念：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過(guò)程障礙家用制氧機(jī),，利用氧能力降低引起的缺氧,。 2．發(fā)生原因：見(jiàn)于組織中毒,，細(xì)胞損傷，維生素缺乏等,。 3．發(fā)生機(jī)制：1）.組織中毒,。如氰化物中毒時(shí),，各種氰化物進(jìn)入人體內(nèi),，氰基迅速與線粒體中氰化型細(xì)胞色素氧化酶上的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶,，而不能在接受并傳遞電子給氧原子以形成水,，呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞利用氧障礙,。硫化氫,，砷化物等中毒也主要由于抑制該氧化酶而致缺氧。 2）細(xì)胞損傷,。當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時(shí),，線粒體損傷而導(dǎo)致細(xì)胞利用障礙。 3）維生素缺乏,。例如硫胺素（維生素B1）,，尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內(nèi)生物氧化還原反應(yīng),，這些維生素嚴(yán)重缺乏時(shí)線粒體功能障礙,，呼吸酶合成障礙，導(dǎo)致細(xì)胞利用氧障礙,。 4）組織需氧量過(guò)多,。如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對(duì)缺氧,。 5）總之,，組織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結(jié)合,，血液攜帶氧過(guò)程正常,，但細(xì)胞不能利用氧，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引起缺氧,。 4．病理特征：組織性缺氧時(shí),，血氧指標(biāo)變化為動(dòng)脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度,，氧容量和動(dòng)脈血氧含量正常,，但細(xì)胞不能利用氧，導(dǎo)致動(dòng)-靜脈血氧含量差減少,。因?yàn)殪o脈,，毛細(xì)血管中氧含血紅蛋白濃度增加,，所以動(dòng)物皮膚，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色,。
綜述
缺氧雖分為上述四類,，但在臨床上所見(jiàn)的缺氧常為混合性。例如感染性休克時(shí)主要是循環(huán)性缺氧,；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還可以引起組織細(xì)胞利用氧功能障礙而發(fā)生組織性缺氧,，當(dāng)發(fā)生休克肺時(shí)可出現(xiàn)低張性缺氧。失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧,。心力衰竭時(shí)既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血,，水腫而引起呼吸性缺氧,。因此，對(duì)具體病情,，要全面分析,。 組織性缺氧時(shí)，供氧一般雖無(wú)障礙,，而是組織利用氧的能力降低,；通過(guò)氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進(jìn)氧的彌散,，也可能有一定的治療作用,。 一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高,，氧可與一氧化碳競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合,，從而加速HbCO的解離，促進(jìn)一氧化碳的排出,，故氧療效果較好,。
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