1．基本概念：組織性缺氧指組織細胞生物氧化過程障礙家用制氧機,，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．發(fā)生原因：見于組織中毒,，細胞損傷,，維生素缺乏等。 3．發(fā)生機制：1）.組織中毒,。如氰化物中毒時,，各種氰化物進入人體內(nèi)，氰基迅速與線粒體中氰化型細胞色素氧化酶上的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶,，而不能在接受并傳遞電子給氧原子以形成水,，呼吸鏈中斷，組織細胞利用氧障礙,。硫化氫,，砷化物等中毒也主要由于抑制該氧化酶而致缺氧。 2）細胞損傷,。當大量輻射或細菌毒素作用時,，線粒體損傷而導致細胞利用障礙。 3）維生素缺乏,。例如硫胺素（維生素B1）,，尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2）都是多種還原酶的輔酶，參與體內(nèi)生物氧化還原反應,，這些維生素嚴重缺乏時線粒體功能障礙,，呼吸酶合成障礙,，導致細胞利用氧障礙,。 4）組織需氧量過多。如劇烈運動時,，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧,。 5）總之，組織性缺氧是外呼吸,，血紅蛋白與氧結(jié)合,，血液攜帶氧過程正常，但細胞不能利用氧,，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引起缺氧,。 4．病理特征：組織性缺氧時，血氧指標變化為動脈血氧分壓,，血紅蛋白氧飽和度,，氧容量和動脈血氧含量正常，但細胞不能利用氧,，導致動-靜脈血氧含量差減少,。因為靜脈，毛細血管中氧含血紅蛋白濃度增加,，所以動物皮膚,，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色。
綜述
缺氧雖分為上述四類,，但在臨床上所見的缺氧常為混合性,。例如感染性休克時主要是循環(huán)性缺氧；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還可以引起組織細胞利用氧功能障礙而發(fā)生組織性缺氧，當發(fā)生休克肺時可出現(xiàn)低張性缺氧,。失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧,，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。心力衰竭時既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧,，又可繼發(fā)肺淤血,，水腫而引起呼吸性缺氧。因此,，對具體病情,，要全面分析。 組織性缺氧時,，供氧一般雖無障礙,，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,，以促進氧的彌散,，也可能有一定的治療作用。 一氧化碳中毒者吸入純氧,，使血液的氧分壓升高,，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結(jié)合，從而加速HbCO的解離,，促進一氧化碳的排出,，故氧療效果較好。
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