本報訊  （記者衣曉峰  董宇翔）在近日于吉林省長春市舉辦的第七屆中國心力衰竭學術年會上,，哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科李為民教授報告了其團隊的最新科研成果，提出高濃度酒精暴露會導致活性氧產(chǎn)生,，通過蛋白激酶/銜接蛋白通路（PKC-β/p66shc）誘導小鼠心肌細胞凋亡,。該研究相關論文已在美國《生物化學與生物物理研究通訊》上刊發(fā),。

　　酒精性心肌病的發(fā)病機制之一是酒精代謝產(chǎn)物的直接毒害作用,。有研究顯示,，每天飲酒多于90克,，一周至少4天，持續(xù)5年,，就有可能導致酒精性心肌病,。近年來，李為民,、王越紅團隊一直致力于酒精性心肌病的基礎與臨床研究,，發(fā)現(xiàn)了一些酒精性心肌病的新靶點與新機制。其中,，酒精刺激心肌的血管緊張素-Ⅱ,、過氧化物酶體增殖物激活受體α、過氧化物酶體增殖物激活受體γ的表達改變,，可導致類維甲酸受體表達降低,，脂肪酸β氧化異常，能量代謝失常,，最終引發(fā)心臟損傷。酒精通過轉化生長因子β1途徑上調成腱蛋白表達,，可促進心肌纖維化和心臟重構,。研究還發(fā)現(xiàn)，急性酒精暴露經(jīng)過調控活性氧信號的產(chǎn)生,，經(jīng)由蛋白激酶-β/銜接蛋白p66亞型通路,，調控線粒體功能，進而誘導小鼠原代心肌細胞凋亡,。

　　專家認為,，酒精引起活性氧的產(chǎn)生，以及這種調節(jié)機制可能是治療酒精性心肌病的潛在靶標,。