多年來糖皮質激素（GC）在風濕病,、腎病,、血液病及腫瘤等領域的應用越來越廣泛,，使多種相關疾病的預后得到明顯改善,，而長期應用糖皮質激素誘導的骨質疏松（GIOP）越來越受到人們的重視,。我國風濕病專家在充分分析國外文獻的基礎上,，與內分泌及其他相關學科學者充分溝通,，歷時1年制定出了符合我國國情的GIOP診治共識，為我國GIOP的防治提供了依據(jù),。
GC使用初期即可發(fā)生GIOP,，GC對骨密度的影響與使用時間相關。GC劑量越大,，骨量丟失越多,。GC無安全閾值，即使長期小劑量GC吸入治療也可導致多部位的骨量丟失,。停用GC后骨量可部分恢復,，但已發(fā)生的GIOP性骨折是不可逆的。骨折與骨密度不平行,，GIOP患者未出現(xiàn)嚴重骨質疏松也可發(fā)生骨折,。
GC誘發(fā)骨質疏松的機制包括影響鈣穩(wěn)態(tài)，抑制骨形成,，對性激素的影響,，GC引起肌肉萎縮，肌力下降是導致骨折的危險因素,。
對于預期使用超過3個月的患者,，無論GC的量多少，建議開始同時給予鈣劑和普通或活性的維生素D（推薦等級A）,。每日攝入鈣元素1200-1500mg,，維生素D800-1000U.活性維生素D包括骨化三醇，阿法骨化醇,，骨化三醇0.25-0.5ug/天,，阿法骨化醇0.5-1.0ug/天?；钚跃S生素D更適合老年人,，腎功能不全，1α羥化酶缺乏者,，并還具有免疫調節(jié)和抗跌倒作用,。
疾病本身也在影響骨密度和骨骼質量,。60例20-30歲系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者在診斷初未接受治療前，檢測腰椎及髖部骨密度,，發(fā)現(xiàn)僅有12%的患者骨量正常,。風濕免疫疾病患者有較高的骨折風險。12.3%的SLE患者在診斷后一年內出現(xiàn)至少一次骨折,，其風險超過健康對照人群的5倍左右,。另一項中國的研究顯示系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者無臨床癥狀的脊椎壓縮骨折發(fā)生率在20.4%，更重要的是這些發(fā)生骨折的患者有三分之一骨密度在正常范圍,。隨著系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者平均壽命在延長,，骨折的發(fā)生對于他們的健康是種嚴重的威脅。與對照組相比,，類風濕關節(jié)炎患者各年齡階段都有較高的骨折風險,，所有年齡及各部位的骨折風險比值為1.51。
風濕免疫疾病患者多存在較低水平的維生素D,。一項強直性脊柱炎薈萃分析顯示患者25（OH）D水平,，1,25（OH）2D水平顯著低于對照組。一項骨關節(jié)炎的薈萃分析顯示,，多項相關分析都得出患者有較低的維生素D水平,，同時維生素D水平可能與疾病進展相關。另一項研究顯示系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者其維生素D水平低于對照組,。該研究還發(fā)現(xiàn),，將57例SLE患者根據(jù)25（OH）D水平分為兩個亞組，結果顯示25（OH）D水平＜30ng/ml組的住院時間明顯長于25（OH）D水平＞30ng/ml組的,。
較低的維生素D水平可能與疾病的活動進展相關,。類風濕關節(jié)炎患者的CRP水平＞60mg/L組的患者其1,25（OH）2D的水平明顯低于CRP在20-60mg/L和＜20mg/L組，說明1,25（OH）2D可能減緩疾病進展,。
影響維生素D水平的因素有：糖皮質激素的應用,；避免日曬；疾病因素導致活動受限,；疾病導致多系統(tǒng)損傷,，如肝臟、腎臟,，使活性維生素D合成減少,。
維生素D經(jīng)典作用為調節(jié)鈣、磷代謝及PTH分泌等,。維生素D受體遍布人體各組織器官,，除經(jīng)典的小腸、骨骼、腎臟,、甲狀旁腺以外還包括：骨骼肌,、心肌、乳腺,、卵巢,、前列腺、皮膚,、淋巴細胞,、單核細胞、神經(jīng)等等,，發(fā)揮著廣泛的作用,。很多疾病的發(fā)生發(fā)展與維生素D的不足及缺乏關系密切。很多疾病與低維生素D水平相關,，如早產(chǎn),、HIV攜帶者,、呼吸系統(tǒng)感染,、佝僂病、低血鈣,、喉喘鳴,、哮喘、1型糖尿病,、食物過敏,、自閉癥、身體肥胖,、高血壓,、2型糖尿病、代謝綜合征,、心血管疾病,、多囊卵巢綜合征、多發(fā)性硬化,、阿爾茨海默病,、軟骨病、骨質疏松,、肌少癥,、跌倒、骨折,、認知缺陷,、癔癥等。
維生素D可增加腸鈣吸收，促進骨骼礦化,，促進成骨細胞形成骨膠原及骨基質,，抑制甲狀旁腺激素，抑制骨吸收,。維生素D可減少跌倒,，提高膝關節(jié)伸縮力量，提高握力和跳躍測試,，提高步速測試,，改善站立行走平衡測試?？蓽p少骨折風險,，降低死亡風險，改善生活質量,。
治療骨質疏松的藥物包括雙磷酸鹽類,，降鈣素，雌激素類,，活性維生素D,，甲狀旁腺激素類，中藥及其他,。治療肌少癥的藥物包括同化激素/雄性激素,，交感神經(jīng)β受體興奮劑，生長激素類,，活性維生素D,，血管緊張素轉換酶抑制劑等。
糖皮質激素誘導骨質疏松專家共識,，原發(fā)性骨質疏松癥診治指南指出：對于預期使用超過3個月的患者,，無論GC的量的多少，建議開始同時給予鈣劑和普通或活性的維生素D,。適當劑量的活性維生素D能促進骨形成和骨礦化,，并抑制骨吸收。有研究表明,，活性維生素D對增加骨密度有益,，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的風險,，進而降低骨折風險,。肌少癥共識指出1,25（OH）2D3和艾迪骨化醇（活性維生素D類似物）可誘導成肌細胞的分化，活性維生素D使用可增加肌肉強度和減少跌倒風險,。
65歲以上老年人死亡的首位原因是跌倒,。跌倒是導致骨質疏松性骨折的獨立危險因素,，90%的骨質疏松患者發(fā)生脆性骨折是由跌倒引起的。有學者提出“預防骨折應從關注骨質疏松癥轉向防止跌倒”的觀點,。
骨化三醇可增強肌肉力量,，預防跌倒。維生素D水平與下肢肌力相關,。54名年齡超過65歲的健康婦女,，觀察發(fā)現(xiàn)25（OH）D水平＞50nmol/L其下肢肌力（膝關節(jié)伸展）明顯高于25（OH）D水平＜50nmol/L組。當25（OH）D濃度小于25nmol/L時,，握力損失率升高超過30%,，當25（OH）D濃度超過50nmol/L，無論握力還是四肢肌力下降率都顯著低于低水平維生素D組,。骨化三醇可以上調肌纖維上VDR受體的表達,。活動受限的老年婦女補充維生素D4000IU/d4個月,，治療組肌細胞核維生素D受體濃度提升30%,，肌纖維量提升10%。薈萃分析表明維生素D可有效預防跌倒,，平均降低跌倒發(fā)生率22%,，同時可最高達49%?？诜腔伎捎行Ы档偷拱l(fā)生率,?？诜腔贾委?年后,，與安慰劑組相比，骨化三醇患者組的平均每年跌倒率下降38%,。
1,25（OH）2D3可促進腸鈣吸收,，增加骨密度，改善骨質量,，減少骨折發(fā)生,，促進骨折愈合，同時可增加Ⅱ型肌纖維,，增加肌肉強度,，改善身體平衡性，減少跌倒發(fā)生,，同時具有免疫抑制作用,，抑制炎性因子表達。
綜上,，無論糖皮質激素劑量大小,，只要預期使用三個月就需要接受糖皮質激素骨質疏松的防治。部分風濕免疫疾病本身就引發(fā)骨質疏松及骨折，而且骨折的發(fā)生有可能發(fā)生在骨密度正常的狀態(tài)下,。多種風濕免疫性疾病普遍存在維生素D水平較低的情況,，而且研究顯示部分疾病的炎癥、活動及進展與維生素D相關,。骨化三醇是維生素D經(jīng)過體內肝臟腎臟激活的最高活性維生素D,，是一種激素。在體內有多種靶器官,，有著非經(jīng)典及經(jīng)典生理作用,。骨化三醇可以有效增加骨密度降低骨折發(fā)生率，增強肌肉力量減少跌倒的發(fā)生,，并具有免疫抑制的作用,。
