科技日報多倫多6月21日電 (記者馮衛(wèi)東)加拿大生物學(xué)家鑒別出一個重要的蛋白復(fù)合物,,其在癲癇和精神分裂癥等疾病中扮演著重要角色,這一發(fā)現(xiàn)或?qū)⒊蔀殚_發(fā)更好的神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療方法的重要一步,。此項研究成果發(fā)表在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞報告》上,。 此項研究的領(lǐng)導(dǎo)者、多倫多大學(xué)細(xì)胞和系統(tǒng)生物學(xué)教授梅勒尼·伍丁說,,大腦中的神經(jīng)元通過突觸與其他神經(jīng)元進(jìn)行通信,,這種通信可激振或抑制其他神經(jīng)元。激振和抑制水平的失衡會引發(fā)不當(dāng)腦部功能,,造成癲癇發(fā)作,。新研究鑒別的蛋白復(fù)合物可在細(xì)胞水平上調(diào)節(jié)激振—抑制平衡,。
該復(fù)合物可將抑制和激振突觸通信所需的3個關(guān)鍵蛋白匯集在一起,。蛋白KCC2負(fù)責(zé)抑制脈沖,GluK2蛋白是主要的激振遞質(zhì)谷氨酸鹽的受體,,Neto2蛋白是與上述兩種蛋白相互作用的輔助蛋白,。3種蛋白復(fù)合物的發(fā)現(xiàn)具有開創(chuàng)性,因為先前研究認(rèn)為KCC2和GluK2蛋白在細(xì)胞中是相互隔離的,,并彼此獨立行動,。
論文主要作者、研究小組成員維微克·馬哈德認(rèn)為,,3個蛋白能直接互動,,并可共同調(diào)節(jié)彼此的功能,這首次向人們展示了存在這樣一個系統(tǒng),,可緩和神經(jīng)元之間的激振—抑制平衡,。
研究人員通過生物化學(xué)、熒光成像和電生理實驗對小鼠大腦展開研究后獲得了以上發(fā)現(xiàn),。其中最有效的是一種先進(jìn)的,、用以鑒別神經(jīng)元中天然蛋白復(fù)合物的靈敏凝膠系統(tǒng),,亦稱為藍(lán)色原生聚丙烯酰胺凝膠電泳(Blue Native PAGE)應(yīng)用技術(shù),該過程提供了保存神經(jīng)元中蛋白復(fù)合物的必要生化條件,。該項技術(shù)要優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)凝膠電泳技術(shù),,后者是基于分子量將蛋白從其正常的蛋白復(fù)合物中分離出來。
研究結(jié)果表明,,藥物制造商可以這些蛋白為靶標(biāo),,重置神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如癲癇,、自閉癥譜系障礙,、精神分裂癥和神經(jīng)性疼痛中發(fā)生的激振—抑制失衡。癲癇目前尚無法治愈,,最好的治療方法是控制其諸如驚厥等癥狀,。有了新技術(shù),則可將防止其發(fā)生放在首要位置,。
該復(fù)合物可將抑制和激振突觸通信所需的3個關(guān)鍵蛋白匯集在一起,。蛋白KCC2負(fù)責(zé)抑制脈沖,GluK2蛋白是主要的激振遞質(zhì)谷氨酸鹽的受體,,Neto2蛋白是與上述兩種蛋白相互作用的輔助蛋白,。3種蛋白復(fù)合物的發(fā)現(xiàn)具有開創(chuàng)性,因為先前研究認(rèn)為KCC2和GluK2蛋白在細(xì)胞中是相互隔離的,,并彼此獨立行動,。
論文主要作者、研究小組成員維微克·馬哈德認(rèn)為,,3個蛋白能直接互動,,并可共同調(diào)節(jié)彼此的功能,這首次向人們展示了存在這樣一個系統(tǒng),,可緩和神經(jīng)元之間的激振—抑制平衡,。
研究人員通過生物化學(xué)、熒光成像和電生理實驗對小鼠大腦展開研究后獲得了以上發(fā)現(xiàn),。其中最有效的是一種先進(jìn)的,、用以鑒別神經(jīng)元中天然蛋白復(fù)合物的靈敏凝膠系統(tǒng),,亦稱為藍(lán)色原生聚丙烯酰胺凝膠電泳(Blue Native PAGE)應(yīng)用技術(shù),該過程提供了保存神經(jīng)元中蛋白復(fù)合物的必要生化條件,。該項技術(shù)要優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)凝膠電泳技術(shù),,后者是基于分子量將蛋白從其正常的蛋白復(fù)合物中分離出來。
研究結(jié)果表明,,藥物制造商可以這些蛋白為靶標(biāo),,重置神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如癲癇,、自閉癥譜系障礙,、精神分裂癥和神經(jīng)性疼痛中發(fā)生的激振—抑制失衡。癲癇目前尚無法治愈,,最好的治療方法是控制其諸如驚厥等癥狀,。有了新技術(shù),則可將防止其發(fā)生放在首要位置,。