新華網(wǎng)上海７月１日電（記者仇逸）同濟大學(xué)附屬東方醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心,、同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院傳染病與疫苗研究所張青鋒博士領(lǐng)銜的課題組與法國巴斯德研究所Ａｒｔｕｒ?。樱悖瑁澹颍娼淌诘群献?，中國科學(xué)院上海巴斯德研究所,、江蘇省血吸蟲病寄生蟲病防治研究所,、丹麥哥本哈根大學(xué)和德國伍茲堡大學(xué)等機構(gòu)共同參與,，中外科學(xué)家聯(lián)手發(fā)現(xiàn)了控制兇險型瘧疾發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)控因子和途徑,，為兇險型瘧疾的防治提供了新的思路和治療靶點。    研究成果已經(jīng)在６月２９日的《自然》雜志上發(fā)表,，張青鋒博士為第一作者和共同通訊作者,。瘧疾是最古老的傳染病之一，惡性瘧原蟲引起的兇險型瘧疾如腦型瘧疾等導(dǎo)致全球每年約百萬患者的死亡,，幾乎每分鐘就有一名兒童死于兇險型瘧疾,。隨著瘧原蟲抗藥性的產(chǎn)生和擴散，青蒿素衍生藥物作為最后一道治療屏障受到嚴重威脅,，全球瘧疾的防治正面臨巨大的危機,。因此，闡明兇險型瘧疾的發(fā)病機制,，為尋找新的抗瘧藥物提供治療靶點已迫在眉睫,。
    大量研究已經(jīng)證實：惡性瘧原蟲變異基因家族（ｖａｒ）是惡性瘧疾的關(guān)鍵致病基因，其中Ａ亞類變異ｖａｒ基因（Ａ－ｖａｒ）是導(dǎo)致兇險型瘧疾的“罪魁禍首”,。在普通瘧疾患者中,，這類基因通常處于“沉睡”狀態(tài),；但是當(dāng)它們激活時，兇險型瘧疾的發(fā)生率顯著升高,。
    張青鋒等科研人員利用現(xiàn)代生物技術(shù),，以Ａ－ｖａｒ基因轉(zhuǎn)錄后調(diào)控作為切入點，對其表達調(diào)控機制進行了深入的研究,。通過基因組生物信息學(xué)分析,，科研人員在惡性瘧原蟲外切體復(fù)合物類似蛋白中發(fā)現(xiàn)了一個“多余”的成員——ＰｆＲＮａｓｅ　ＩＩ,。通過轉(zhuǎn)基因和單鏈特異的ＲＮＡ測序技術(shù),；他們發(fā)現(xiàn)，ＰｆＲＮａｓｅ?。桑煞肿拥恼{(diào)控對象正是Ａ－ｖａｒ基因,。當(dāng)ＰｆＲＮａｓｅ　ＩＩ水平下降時,，Ａ－ｖａｒ水平上升,，兇險型瘧疾的發(fā)生率也相應(yīng)升高。
    充分的證據(jù)提示,，ＰｆＲＮａｓｅ?。桑捎型蔀榉乐蝺措U型瘧疾的新的重要靶分子。研究人員將在非洲進一步開展相關(guān)研究,，并致力于為研發(fā)兇險型疫苗,、尋找新型抗瘧藥提供途徑，挽救大量患者,、特別是５歲以下兒童的生命,。