本報(bào)訊 （通訊員鐘艷宇 記者付東紅）由北京大學(xué)人民醫(yī)院栗占國(guó)教授團(tuán)隊(duì)和軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院楊光教授研究組共同完成的一項(xiàng)最新研究——人巨細(xì)胞病毒改變自然殺傷細(xì)胞穩(wěn)態(tài)可誘發(fā)自身免疫病,，近日在《細(xì)胞》子刊《Cell Host Microbe》發(fā)表,。該研究在國(guó)際上第一次回答了巨細(xì)胞病毒與部分自身免疫病相關(guān)的共同機(jī)制問題,。劉玉助理研究員、穆榮主任醫(yī)師和高亞萍高級(jí)實(shí)驗(yàn)師是該論文的并列第一作者,。

　　栗占國(guó)介紹,，人巨細(xì)胞病毒（hCMV）是一種能感染人并致病的巨細(xì)胞病毒，常常悄無聲息地潛伏在人體內(nèi),，即使人體強(qiáng)大的免疫系統(tǒng),，也不能將之殺滅或清除。一旦機(jī)體免疫力下降,，它便開始活躍,，大肆復(fù)制并侵略人體，導(dǎo)致自身免疫病的發(fā)生,。美國(guó)自身免疫相關(guān)疾病聯(lián)盟的數(shù)據(jù)表明,，約1/6的人患有自身免疫病。在我國(guó),，自身免疫病是被列入國(guó)家中長(zhǎng)期科技發(fā)展綱要的10類重大疾病之一,。

　　穆榮介紹，以往研究發(fā)現(xiàn)人巨細(xì)胞病毒與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、干燥綜合征（pSS）等自身免疫病的發(fā)病相關(guān),，但其機(jī)制不清,。該研究利用噬菌體展示技術(shù)從RA、SLE和pSS血清中發(fā)現(xiàn)了一種新的特異性抗體,，可能由hCMV中的pp150蛋白誘導(dǎo)產(chǎn)生,。自然殺傷細(xì)胞（NK）表面標(biāo)志分為CD56bright 和CD56dim兩群。該抗pp150抗體可以識(shí)別CD56bright自然殺傷細(xì)胞（NK）表面的腫瘤抑制蛋白CIP2A,，誘導(dǎo)補(bǔ)體依賴的細(xì)胞毒作用,，殺傷人的CD56brightNK細(xì)胞，導(dǎo)致患者體內(nèi)NK細(xì)胞減少,，而NK細(xì)胞失衡是導(dǎo)致自身免疫病發(fā)病的重要機(jī)制,。

　　該項(xiàng)研究證明，hCMV可通過影響NK細(xì)胞穩(wěn)態(tài)誘導(dǎo)低強(qiáng)度持續(xù)性炎癥,，加深了對(duì)自身免疫病發(fā)病機(jī)制的理解,，并發(fā)現(xiàn)了新的潛在治療靶點(diǎn)，對(duì)認(rèn)識(shí)自身免疫現(xiàn)象及對(duì)這一組疾病的合理治療具有重要意義,。