本報訊 （記者閻 紅 通訊員王亞明）大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院徐嶺植博士及其團隊在乳腺癌干細胞特性及靶向治療領(lǐng)域取得新成果,，首次闡述了p62/SQSTM1-let-7a/b-MYC信號通路對乳腺癌腫瘤干細胞特性的關(guān)鍵調(diào)控效應(yīng)，提示信號樞紐蛋白p62/SQSTM1可以作為干預(yù)的有效靶點,，為攻克乳腺癌的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移和耐藥提供了新思路。相關(guān)研究論文近日在線發(fā)表于《癌基因》上,。 　　目前,，乳腺癌的臨床治療效果雖然大大改善，但耐藥和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移現(xiàn)象日益嚴重,。越來越多的證據(jù)表明,，腫瘤干細胞與腫瘤治療過程中的藥物抵抗、疾病復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移高度相關(guān),。但由于腫瘤干細胞的動態(tài)演進及高度異質(zhì)性,，針對腫瘤干細胞的治療仍然缺乏有效的靶點和干預(yù)機制。 　　p62/SQSTM1蛋白作為細胞內(nèi)的“信號樞紐”,，通過自身一系列功能結(jié)構(gòu)域,，與多種信號分子相互結(jié)合，參與調(diào)節(jié)多種信號通路,。在該項研究中,，研究人員以乳腺癌為例,，通過體外細胞系實驗及裸鼠體內(nèi)動物實驗，首次揭示信號蛋白p62/SQSTM1在腫瘤干細胞富集群體中高表達,，并且對腫瘤干細胞的“干性”特征起正向調(diào)節(jié)作用,，干預(yù)該基因的表達可顯著降低腫瘤干細胞的“干性”能力。研究團隊還發(fā)現(xiàn),，信號蛋白p62/SQSTM1可通過下調(diào)一種微小RNA—let-7a/b的表達,，促進致癌基因MYC轉(zhuǎn)錄后的mRNA穩(wěn)定性，從而介導(dǎo)維持腫瘤干細胞的“干性”表型,。后續(xù)的臨床樣本分析進一步驗證了信號蛋白p62/SQSTM1的高表達與乳腺癌患者的PFS和OS呈負相關(guān),。 　　大連醫(yī)科大學腫瘤中心主任劉強教授及大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院院長、乳腺腫瘤研究團隊趙作偉教授為該研究的共同通訊作者,。