本報(bào)訊 （通訊員楊靜 記者胡德榮）上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院王宏林課題組新近研究揭示了病毒感染在激發(fā)銀屑?。ㄋ追Q“牛皮癬”）發(fā)生發(fā)展中的重要作用,，打破了以往學(xué)界普遍認(rèn)為銀屑病是細(xì)菌，特別是鏈球菌引起的固有認(rèn)識(shí),。該研究相關(guān)論文日前在線發(fā)表于《歐洲分子醫(yī)學(xué)期刊》,。專家指出，這是首次報(bào)道病毒或是引發(fā)銀屑病的關(guān)鍵因素,，為銀屑病的有效預(yù)防及治療提供了新思路,。

　　銀屑病是一種常見的免疫介導(dǎo)的慢性炎癥性皮膚疾病，中國(guó)有800萬(wàn)名～1000萬(wàn)名患者,。近年來(lái),，陸續(xù)有報(bào)道表明，銀屑病的發(fā)病受遺傳因素和外界環(huán)境影響,，但其病因?qū)W機(jī)制尚不清楚。

　　維甲酸誘導(dǎo)基因I（RIG-I）早在2012年就被確認(rèn)為銀屑病的易感基因,，其作為胞質(zhì)內(nèi)的模式識(shí)別受體,，能夠感知胞內(nèi)病毒感染并啟動(dòng)下游信號(hào)通路抵抗病毒入侵。在上海交大醫(yī)學(xué)院王宏林研究員的指導(dǎo)下,，博士研究生朱慧媛等科研人員研究發(fā)現(xiàn),，在銀屑病患者和類銀屑病小鼠模型皮損中，RIG-I是顯著上調(diào)的,。RIG-I的特異性配體可直接引起銀屑病關(guān)鍵致炎因子IL-23的分泌并誘發(fā)小鼠皮膚異常增厚,；在無(wú)任何微生物的環(huán)境中，IL-23不能夠介導(dǎo)小鼠類銀屑病的發(fā)生,，而RIG-I的基因剔除可顯著減輕小鼠類銀屑病的癥狀,。

　　由此，科研人員提出,，包括甲型流感病毒,、家畜和禽類紐卡斯?fàn)柫鞲胁《?、呼吸道合胞病毒和丙型肝炎病毒在?nèi)的RNA病毒或是引發(fā)銀屑病的關(guān)鍵因素。IL-23作為人體內(nèi)的重要細(xì)胞因子主要是用來(lái)對(duì)抗包括病毒在內(nèi)的微生物感染,，而攜帶銀屑病易感基因的個(gè)體在對(duì)抗病毒時(shí)由于信號(hào)通路異常,，容易失控過(guò)量表達(dá)，從而引發(fā)銀屑病,。

　　王宏林表示,，人體為了抵抗病毒會(huì)增加抗感染因子，然而,，抵抗病毒的抗感染因子失控過(guò)量表達(dá)卻可能激發(fā)銀屑病,。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者不易感冒,，而一旦感冒則會(huì)加劇銀屑病病情,，這可能與這類人群抗病毒信號(hào)通路及因子異常活躍相關(guān),。