哺乳動物的心臟缺乏一種能力,，即在心臟病發(fā)后,，可以將顯著數(shù)量的受損心肌細(xì)胞進(jìn)行充分自我修復(fù)的能力,，而醫(yī)學(xué)界也一直不很清楚限制心肌再生的因素有哪些,。Fstl1是細(xì)胞外基質(zhì)蛋白家族成員之一,，幾乎存在于所有的哺乳動物中,，由多種細(xì)胞分泌,，已有研究表明它具有調(diào)控細(xì)胞增殖,、分化、凋亡及新陳代謝的“本領(lǐng)”,，但目前Fstl1的生物學(xué)功能仍未完全顯露。

此次,，美國斯坦福大學(xué)的皮拉·瑞茲-羅澤諾和她的研究團隊在實驗中表明,，在健康的心臟中,，F(xiàn)stl1主要在心外膜中表達(dá),。心外膜是一層包裹住心臟的膜,，然而心臟病發(fā)作后,，心外膜中Fstl1的表達(dá)就會缺失,。但研究團隊發(fā)現(xiàn),，通過在受損的小鼠和豬的心臟上放置一塊由生物工程制作的模仿心外膜組織的補丁,，作為Fstl1的來源，它就可以誘導(dǎo)心肌細(xì)胞的增殖,，并且在這些動物模型中改善心臟的功能和它們的存活狀況。

此項研究結(jié)果表明，恢復(fù)心外膜中Fstl1的表達(dá)可能是在心臟病發(fā)后讓心肌細(xì)胞重生的有效辦法,，從而可以研發(fā)新的治療方法。研究相關(guān)論文發(fā)表在17日出版的英國《自然》雜志上,。