在完成博士課題后，有幸到阜外醫(yī)院科室輪轉(zhuǎn),，最大的感慨是離開臨床兩年多,，知識真該更新更新了。在接下來的時(shí)間,，我將摘錄輪轉(zhuǎn)中提到的一些問題與大家共同學(xué)習(xí),。
希望大家在看到問題時(shí)，先嘗試在不去查資料的情況下,，思考自己的答案,。然后再一起討論學(xué)習(xí)，查閱相關(guān)資料,，驗(yàn)證各自的觀點(diǎn),，歡迎在評論區(qū)發(fā)表自己的看法。
1. 急性心梗的患者在什么情況下使用螺內(nèi)酯,？
作者解答：1）EF<40% 合并糖尿病,；2）EF<40% 合并心力衰竭。
2. 大動(dòng)脈炎患者都會(huì)有高血壓嗎,？
qtdbj：大動(dòng)脈炎有可能出現(xiàn)高血壓,，而且脈壓差很大，我在北樓外科 26 病區(qū)就見過,，我的理解是和主動(dòng)脈彈性減弱與分支血管的狹窄有關(guān),。而且，大動(dòng)脈炎患者的心功能基本上都不算差,。
作者解答：一般不會(huì),，只有少部分大動(dòng)脈炎患者才會(huì)出現(xiàn)高血壓，如：1）大動(dòng)脈炎累及主動(dòng)脈,，引起主動(dòng)脈縮窄,；2. 大動(dòng)脈炎累及腎動(dòng)脈，引起腎動(dòng)脈狹窄,。
3. 原發(fā)性醛固酮的診斷標(biāo)準(zhǔn),？
一幕景色：
醛固酮診斷標(biāo)準(zhǔn)是有四大標(biāo)準(zhǔn)：口服鹽負(fù)荷，鹽水負(fù)荷試驗(yàn),，卡托普利試驗(yàn),，可的松試驗(yàn)。
血醛固酮與腎素比值的標(biāo)準(zhǔn),，不同實(shí)驗(yàn)室不同醫(yī)院,，腎素測量有測腎素水平和腎素活性兩種方法，故單位不太一樣,。一般來說 ARR 大于 30 是初篩,。然后可以做腎上腺 CT,，看有無占位。
在停換藥充分后（一般來說 ACEI,，ARB,，β2 周，利尿劑停用 4 周）,，行鹽水負(fù)荷試驗(yàn)定性診斷,。
如果是雙側(cè)腎上腺增生患者建議進(jìn)一步做腎上腺靜脈采血定位，看有無單側(cè)優(yōu)勢分泌,。
作者解答：
在停用影響 RAAS 的藥物（比如 ARB,、ACEI 和β-block）至少一周以上，測得血醛固酮與腎素的比值（ARR）,，如果 ARR 大于 30,，可疑醛固酮增多癥，如果 ARR 大于 50,，基本可以診斷醛固酮增多癥,。下一步要做的是確認(rèn)試驗(yàn)比如鹽水負(fù)荷試驗(yàn)或者腎γ-閃爍照相、開博通試驗(yàn),。
4. RAAS 中的 R 指的是什么,？第一個(gè) A 指什么？第二個(gè) A 指什么,？
這個(gè)看似簡單的英文,，第一次問我真的沒有答出來。qtdbj 站友提到 RAAS 分別是腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),；更確切的是 R 指腎素（Renin）,、第一個(gè) A 指血管緊張素 II（Angiotensin II）、第二個(gè) A 指的是醛固酮（Aldosterone）,、S 指的是系統(tǒng)（System）,。
5. 四肢血壓是一樣的嗎,？為什么,？
作者解答：
正常情況下雙上肢的血壓相差不超過 10 mmHg，如果超過 10 mmHg,，考慮大動(dòng)脈炎累及主動(dòng)脈弓和它的分支,，導(dǎo)致上肢血壓差距增大；正常情況下,，下肢血壓比上肢高 20 至 40 mmHg,。反過來當(dāng)出現(xiàn)下肢血壓低于上肢血壓時(shí)，需要考慮有沒有胸,、腹主動(dòng)脈縮窄,，比如先天性主動(dòng)脈縮窄,。
北轅南轍之軌跡：
正常情況下雙上肢血壓大于 10 mmHg，除了大動(dòng)脈炎外,，臨床上我還看到 1 例,，CABG 術(shù)后有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測左側(cè)上肢比右側(cè)上肢低 40 mmHg，左側(cè)腋動(dòng)脈有粥樣斑塊,。
6. 高血壓查因的患者首選哪類降壓藥,？為什么？
作者解答：
高血壓查因的患者,，入院前至少停用一周的 ACEI,、ARB 和β受體阻滯劑；入院后醫(yī)囑的降壓藥首選的藥物是緩釋異博定,。雖然α-受體阻滯劑對 ARR 影響較小,，但最好還是選擇緩釋異搏定，除非使用 CCB 血壓仍控制不理想,，α-阻滯劑還是有體位性低血壓的風(fēng)險(xiǎn),。不怕一萬，就怕萬一,。
一幕景色：
這個(gè)其實(shí)也是為了篩查繼發(fā)性高血壓,，為了排除原醛，故選用緩釋異搏定,。其實(shí)還可以選氨氯地平,，地爾硫卓。另外還有樓上所說的α-受體阻滯劑也不影響 RAS 系統(tǒng),。
7. 原發(fā)性醛固酮增多癥的病理分型,？醛固酮是由腎上腺哪個(gè)部位分泌的？
作者解答：
原發(fā)性醛固酮增多癥的病理分型分五型：腎上腺腺瘤（臨床最多見的類型,，占 60%～80%,，直徑通常在 1 cm 左右，一般不超過 3 cm）,、特發(fā)性醛固酮增多癥（占成人 10%～30%）,、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥（為什么叫糖皮質(zhì)激素可抑制性，請站友回答）,、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺腺癌（腺瘤直徑大于 3 cm）,。醛固酮屬于鹽皮質(zhì)激素，由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌,。醛固酮的功能：主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和腎皮質(zhì)集合管,，增加對鈉離子和水的重吸收和促進(jìn)鉀離子的排泄（保鈉保水排鉀）。
8. 腎實(shí)質(zhì)分為哪幾部分,？各個(gè)部位分泌什么樣的激素,？
作者解答：腎實(shí)質(zhì)分為腎皮質(zhì)和腎髓質(zhì),，腎上腺皮質(zhì)分為球狀帶、束狀帶,、網(wǎng)狀帶,，分別分泌鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素,、性激素,，即「球鹽束糖網(wǎng)雌雄」（給 wyk057 站友點(diǎn)贊）。
9. 急診 PCI 的原則,？所有類型的急性心梗的急診 PCI 的時(shí)間窗都是一樣的嗎,？
急診 PCI 分為：直接 PCI、補(bǔ)救性 PCI,、即刻 PCI 和延遲 PCI,。（未完待續(xù)）
10. 高血壓查因的患者為什么需要測量四肢血壓？什么是 ABI,？它是如何計(jì)算的,？有什么意義？
作者解答：
測量四肢血壓可以發(fā)現(xiàn)某些繼發(fā)性高血壓,。比如雙上肢血壓相差大于 10 mmHg,，那么需要考慮患者有無大動(dòng)脈炎；正常情況下下肢血壓比上肢高 20～40 mmHg,，如果出現(xiàn)下肢血壓低于上肢血壓,，需要考慮有無主動(dòng)脈縮窄。ABI 即踝臂指數(shù),，踝部收縮壓與肱動(dòng)脈收縮壓的比值,，其參考范圍 0.9～1.3，ABI 小于 0.9 需要考慮下肢動(dòng)脈狹窄或者閉塞,；如果 ABI 大于 1.3 考慮有無血管硬化,。
留白：
左右上臂血壓差異明顯是預(yù)測心腦血管病一個(gè)危險(xiǎn)因子。臂間血壓差異持續(xù)>20 mm Hg 時(shí)高度提示主動(dòng)脈弓縮窄及上肢動(dòng)脈閉塞,。當(dāng)普通高血壓患者左右上臂血壓不一致時(shí),，采用數(shù)值較高側(cè)手臂測量的血壓值。
踝臂血壓指數(shù)可用來發(fā)現(xiàn)外周動(dòng)脈疾病,，ABI<0. 9 提示下肢動(dòng)脈疾病,。當(dāng)下肢收縮壓低于上臂收縮壓時(shí),，還應(yīng)當(dāng)考慮主動(dòng)脈弓縮窄的可能,。ABI 是影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素（靶器官損害）。對冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度及冠心病預(yù)后有很好的預(yù)測價(jià)值,。
關(guān)于踝部血壓,，測量部位在內(nèi)踝上 3 cm,，聽診器置于足背動(dòng)脈搏動(dòng)處。
11. 懷疑原醛的患者為什么要測立臥位醛固酮,？機(jī)理是什么,？立臥位醛固酮具體是如何操作的？
作者解答：
要回答這個(gè)問題,，首先要知道在正常生理情況下,，醛固酮的變化是怎樣的。與 ACTH 相似,，醛固酮在清晨分泌增多,。
臨床中,，先抽臥位的醛固酮,、腎素和血管緊張素 II，然后囑患者立位兩個(gè)小時(shí),，再次抽醛固酮,、腎素和血管緊張素 II。
正常情況下,，由臥位轉(zhuǎn)為立位,，醛固酮分泌是增多的，為什么,？因?yàn)閺呐P位變?yōu)榱⑽粫r(shí)回心血量減少,，心搏量減少，動(dòng)脈血壓降低導(dǎo)致 RAS 被激活,，血醛固酮升高,。
而在醛固酮瘤或原醛患者中，由于腎素-血管緊張素 II 受醛固酮增多的反饋抑制,，所以醛固酮大多無明顯升高甚至反而下降,。需要注意的是在立位時(shí)，特發(fā)性醛固酮增多癥患者醛固酮水平上升明顯,，并超過正常人,。臥立位試驗(yàn)主要用于區(qū)別特發(fā)性醛固酮增多癥與腎上腺醛固酮瘤，以利于后期治療,。腎上腺醛固酮瘤手術(shù)治療較好,，特發(fā)性醛固酮增多癥手術(shù)效果不好，需要使用螺內(nèi)酯治療,。
12. 螺內(nèi)酯在心力衰竭時(shí)使用的機(jī)制是什么,？
作者解答：心衰時(shí),，由于 RAAS 激活,，使醛固酮合成和釋放增加,。醛固酮通過腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞的鈉泵，促進(jìn) Na+重吸收,，而導(dǎo)致 Cl-和水的重吸收增加,，引起水鈉潴留（加重心臟負(fù)荷，加重心衰）,，并促進(jìn) K+的排出（低鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)增加）。低鉀增加心衰患者室性心律失常和猝死的危險(xiǎn),。醛固酮增加在短時(shí)間內(nèi)可增加心排量,，起到代償作用,；但是長期醛固酮增加卻引起水鈉潴留,，電解質(zhì)紊亂,、心肌及血管間質(zhì)膠原沉積和纖維化,，導(dǎo)致心衰進(jìn)行性加重。此外,，這里還涉及另一個(gè)概念的問題即何為「醛固酮逃逸現(xiàn)象」？
13.?正在服用華法林的患者,，如果想更換為 NOACs,，如何調(diào)整更換？
作者解答：停用華法林,，待 INR ≤ 2.0 時(shí),，改用 NOACs,。
14. 阿司匹林的一級預(yù)防適應(yīng)證,？
作者解答：
1. 45～79 歲男性，10 年冠心病危險(xiǎn) ≥ 4%～12%,、沒有胃腸道出血的高危因素,；
2. 55～79 歲女性，10 年腦卒中危險(xiǎn) ≥ 3%～11%,、沒有胃腸道出血的高危因素,；
3. 糖尿病患者>40 歲以上，或 30 歲以上伴有 1 項(xiàng)其他心血管危險(xiǎn)因素,，如早發(fā)心血管病家族史,、高血壓、吸煙、血脂異?；虬椎鞍啄颍?/p>
4. 患高血壓,，但血壓基本控制（<150/90 mm Hg）,，同時(shí)有下列情況之一者：①年齡 50 歲以上；②有靶器官損害,，包括血漿肌酐中度增高,；③糖尿病,；
5. 合并下述 3 項(xiàng)及以上危險(xiǎn)因素的患者：①血脂異常,，②吸煙，③肥胖,，④50 歲以上,，⑤早發(fā)心血管病家族史。
15. 目前可以改善心血管病患者預(yù)后的藥物有哪些,？
作者解答：
1.ACEI,；2. 阿司匹林；3. 他??；4.β受體阻滯劑。
16. 有關(guān)他汀改善預(yù)后的經(jīng)典的臨床試驗(yàn),？有關(guān)β受體阻滯劑改善預(yù)后的經(jīng)典研究,？
他汀臨床試驗(yàn)的經(jīng)典研究：PLAC I、PLAC II,、WOSCOPS、CARE,、LIPID,、PROSPER 等；3 個(gè)經(jīng)典的針對慢性心力衰竭的臨床試驗(yàn)： MERIT-HF,、CIBIS-2,、COPERNICUS。
17. 普通肝素和低分子量肝素有何區(qū)別,？它們各自的作用機(jī)制,？
1. 分子量大小不一樣：普通肝素的平均分子量是 15000，而低分子肝素的平均分子量是普通肝素的 1/2～1/3,。
2. 作用時(shí)間不一樣：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h,，而普通肝素的半衰期是 1 h，因此普通肝素需要持續(xù)靜脈給藥，而低分子量肝素不需要持續(xù)靜脈給藥,。
3. 抗凝血作用位點(diǎn)和強(qiáng)度不一樣：普通肝素可以干擾凝血過程的許多環(huán)節(jié),，在體內(nèi)外都有抗凝作用，它作用于凝血酶和Ⅹa 因子,。低分子肝素是普通肝素的短鏈劑,，它通過與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合而發(fā)揮其抗凝作用，但不能同時(shí)結(jié)合凝血酶,，因此不能加強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用,，僅保留抗凝血酶因子Ⅹa 的作用。與普通肝素對比,，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子作用強(qiáng),，抗凝血酶作用弱的特點(diǎn)。
另外,，普通肝素與多種血漿蛋白結(jié)合而降低其抗凝活性,，生物利用度低，且與其結(jié)合的血漿蛋白濃度有很大的差異性,，所以其抗凝活性不能預(yù)測,，用藥過程要嚴(yán)格檢測 APTT。而低分子肝素與血漿蛋白結(jié)合能力低,，生物利用度高,，其抗凝活性可以預(yù)測。應(yīng)用治療劑量的低分子肝素?zé)o需檢測 APTT,。
4. 不良反應(yīng)：普通肝素誘導(dǎo)的血小板減少發(fā)生率高于低分子量肝素,。因此，臨床上使用普通肝素持續(xù)靜滴時(shí),，除了監(jiān)測 APTT 外,，需注意復(fù)查血常規(guī)，監(jiān)測血小板數(shù)量,。
18. 哪些房顫患者適合射頻消融治療,？射頻消融恢復(fù)竇性心律的患者還需要用抗凝藥嗎？
留白：我覺得,，年齡<75 歲,、無或輕度器質(zhì)性心臟疾患、左心房直徑<50 mm 的反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性房顫患者,，作為一線治療手段,。
指南就比較具體了：
1. 對于癥狀明顯的陣發(fā)性房顫，導(dǎo)管消融可以作為一線治療,；
2. 對于病史較短,、藥物治療無效、無明顯器質(zhì)性心臟病的癥狀性持續(xù)性房顫，導(dǎo)管消融在選擇性患者中可以作為一線治療,；
3. 對于存在心力衰竭和/或左室射血分?jǐn)?shù)減少的癥狀性房顫患者,，導(dǎo)管消融在選擇性患者中也可作為一線治療，但其主要癥狀和/或心力衰竭應(yīng)與房顫相關(guān),。
4. 對于病史較長,、不伴有明顯器質(zhì)性心臟病的癥狀性長期持續(xù)性房顫，導(dǎo)管消融可以作為維持竇性心律或預(yù)防復(fù)發(fā)的可選治療方案之一,。
射頻消融術(shù)后: 拔除鞘管后當(dāng)晚或次日早晨恢復(fù)使用新型口服抗凝藥或華法林,。消融后根據(jù)栓塞的危險(xiǎn)因素應(yīng)用華法林或 NOAC 抗凝治療至少 2 個(gè)月,。
作者觀點(diǎn)：
2014 年美國房顫導(dǎo)管消融治療指南建議：
（1）至少一種抗心律失常（AAD）無效或不能耐受,，有癥狀的陣發(fā)性房顫（I，A）,；
（2）至少一種 AAD 無效或不能耐受,，有癥狀的持續(xù)性房顫（IIa，A,，證據(jù)等級由 B 變成 A）,；
（3）癥狀反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性房顫，權(quán)衡利弊及藥物和消融治療臨床轉(zhuǎn)歸后,，可在 AAD 之前行導(dǎo)管消融治療（IIa,，B）——一線治療；
（4）對于至少 1 種 I 類或 III 類 AAD 無效或不耐受的癥狀性,、長期持續(xù)性房顫,，導(dǎo)管消融是可以考慮的（IIb，B）,；
（5）導(dǎo)管消融可作為反復(fù)發(fā)作的癥狀性,、持續(xù)性房顫使用 AAD 治療前的首選治療策略（IIa，C）,。第二個(gè)問題,，房顫消融復(fù)律后，建議抗凝治療 8 至 12 周,。
另外,，房顫消融復(fù)律后，阜外的經(jīng)驗(yàn)通常還會(huì)使用 AAD 藥物三個(gè)月,。如果是陣發(fā)性 AF,，沒有器質(zhì)性心臟病使用心律平 150 mg tid po +倍他樂克 12.5 mg bid po（根據(jù)心率進(jìn)行調(diào)整）；如果是持續(xù)性房顫首次消融,，使用胺碘酮 0.2 tid 口服一周,，一周后改為 0.2 bid 口服，第三周改為 0.2 qd 口服（服藥期間注意監(jiān)測 QT 間期、肝功,、甲功等）,，如果是持續(xù)房顫非首次消融，選用索他洛爾 40 mg bid 口服（監(jiān)測 QT 間期）,。
19. NOAC 包括哪些藥物,？
作者解答：目前 NOACs 主要有四種，分別為達(dá)比加群,、利伐沙班,、阿哌沙班和依度沙班，每種藥物均有 2 種或三種劑量：達(dá)比加群 150 mg 和 110 mg,；利伐沙班 20 mg ,、15 mg 和 10 mg；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg,；依度沙班 60 mg 和 30 mg,。
20. 達(dá)比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝治療中是否需要橋接治療,？
作者解答：
達(dá)比加群和利伐沙班的不同之處有：1.兩者的作用機(jī)制不同,，前者是直接凝血酶抑制劑，后者是Xa抑制劑,；2.達(dá)比加群是一天給藥兩次,，而利伐沙班是一天給藥一次；3.達(dá)比加群需要在進(jìn)食時(shí)服用,，而利伐沙班10 mg一般不受進(jìn)食影響,，但如果超過10mg還是建議進(jìn)食中服用；4.在出血發(fā)生率方面兩者相當(dāng),，但達(dá)比加群的胃腸道不良反應(yīng)更常見如上腹部疼痛,、消化不良等；而且RELY研究中表明達(dá)比加群會(huì)增加心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn),。
與華法林不同,，利伐沙班在初始的抗凝中，不需要與肝素聯(lián)合使用進(jìn)行橋接治療,，達(dá)比加群需要胃腸外抗凝至少5天才能使用,。
21. 何為非瓣膜性房顫？
作者解答：
之所以要區(qū)分瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫,，是因?yàn)閮煞N房顫類型的血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)差異巨大,。不合并瓣膜疾病的房顫的患者，每年卒中發(fā)生率 2%～10%,，而合并瓣膜疾病的房顫,，每年卒中發(fā)生率高達(dá) 17%～18%,。
非瓣膜性房顫是否指沒有合并瓣膜疾病的房顫？那么一個(gè)三尖瓣有少中量返流合并房顫的患者,，算瓣膜性房顫還是算非瓣膜性房顫,？？看似簡單的定義,，其中含有諸多問題需要探討,。
2012 年 ESC 房顫指南指出，瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫目前尚無滿意或統(tǒng)一的定義,。指南將瓣膜性房顫定義為,，風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病（二尖瓣狹窄為主）與心臟瓣膜置換術(shù)后的房顫,。
關(guān)于這次定義的疑問在于：1. 那么什么叫二尖瓣狹窄為主,？？如果一個(gè)患者沒有風(fēng)濕性病史但合并主動(dòng)脈瓣中度狹窄發(fā)生的房顫,，算不算瓣膜性房顫,？,？2. 生物瓣置換術(shù)后除了前三個(gè)月需要阿司匹林抗栓外,，三個(gè)月之后是不需要抗凝治療的。那么生物瓣置換術(shù)后 3 個(gè)月發(fā)生的房顫算不算瓣膜性房顫,？
2014 年 AHA/ACC/HRS 房顫指南對非瓣膜性房顫定義為,，在不合并風(fēng)濕性二尖瓣病變、機(jī)械或生物瓣膜置換術(shù),，以及二尖瓣成形術(shù)的情況下出現(xiàn)的房顫,。
2014 年美國指南將生物瓣置換術(shù)合并房顫的患者歸為瓣膜性房顫。同樣的疑問,，生物瓣置換術(shù)后 3 個(gè)月發(fā)生的房顫,，如果歸為瓣膜性房顫的話，那么生物瓣置換術(shù)后 10 年發(fā)生的房顫又歸為哪類,？,？如果生物瓣置換術(shù)后 10 年發(fā)生的房顫歸為瓣膜性房顫，顯然是不合適的,。
2015 年歐洲心律協(xié)會(huì)（EHRA）發(fā)布的非瓣膜性房顫定義為,，在不合并機(jī)械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄（多為風(fēng)濕性）的情況下，出現(xiàn)的房顫,。也就是說,，瓣膜性房顫是指合并機(jī)械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄的房顫。而合并其他瓣膜疾病的房顫,，均屬于非瓣膜性房顫范疇,。
與 2014 年美國指南不同,，2015 年 EHRA 認(rèn)為生物瓣置換術(shù)后發(fā)生的房顫歸為非瓣膜性房顫?；颊哂兄鲃?dòng)脈瓣疾病合并房顫時(shí)也歸為非瓣膜性房顫,。2015 年 EHRA 關(guān)于非瓣膜性房顫的定義更明確，更具體,，更具有可操作性,。
22. 達(dá)比加群、利伐沙班,、阿哌沙班等患者如果進(jìn)行外科手術(shù)時(shí),，是否需要停藥？何時(shí)停藥,？
作者解答：
根據(jù)術(shù)前術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行調(diào)整,，請看下表。
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