在完成博士課題后,，有幸到阜外醫(yī)院科室輪轉，最大的感慨是離開臨床兩年多,，知識真該更新更新了,。在接下來的時間，我將摘錄輪轉中提到的一些問題與大家共同學習,。
希望大家在看到問題時,，先嘗試在不去查資料的情況下，思考自己的答案,。然后再一起討論學習,，查閱相關資料，驗證各自的觀點,，歡迎在評論區(qū)發(fā)表自己的看法,。
1. 急性心梗的患者在什么情況下使用螺內酯？
作者解答：1）EF<40% 合并糖尿病,；2）EF<40% 合并心力衰竭,。
2. 大動脈炎患者都會有高血壓嗎？
qtdbj：大動脈炎有可能出現(xiàn)高血壓,，而且脈壓差很大,，我在北樓外科 26 病區(qū)就見過，我的理解是和主動脈彈性減弱與分支血管的狹窄有關,。而且,，大動脈炎患者的心功能基本上都不算差。
作者解答：一般不會,，只有少部分大動脈炎患者才會出現(xiàn)高血壓,，如：1）大動脈炎累及主動脈，引起主動脈縮窄,；2. 大動脈炎累及腎動脈,，引起腎動脈狹窄。
3. 原發(fā)性醛固酮的診斷標準,？
一幕景色：
醛固酮診斷標準是有四大標準：口服鹽負荷,，鹽水負荷試驗，卡托普利試驗,，可的松試驗,。
血醛固酮與腎素比值的標準，不同實驗室不同醫(yī)院,，腎素測量有測腎素水平和腎素活性兩種方法,，故單位不太一樣,。一般來說 ARR 大于 30 是初篩。然后可以做腎上腺 CT,，看有無占位,。
在停換藥充分后（一般來說 ACEI，ARB,，β2 周,，利尿劑停用 4 周），行鹽水負荷試驗定性診斷,。
如果是雙側腎上腺增生患者建議進一步做腎上腺靜脈采血定位,，看有無單側優(yōu)勢分泌。
作者解答：
在停用影響 RAAS 的藥物（比如 ARB,、ACEI 和β-block）至少一周以上,，測得血醛固酮與腎素的比值（ARR），如果 ARR 大于 30,，可疑醛固酮增多癥,，如果 ARR 大于 50，基本可以診斷醛固酮增多癥,。下一步要做的是確認試驗比如鹽水負荷試驗或者腎γ-閃爍照相,、開博通試驗。
4. RAAS 中的 R 指的是什么,？第一個 A 指什么,？第二個 A 指什么？
這個看似簡單的英文,，第一次問我真的沒有答出來,。qtdbj 站友提到 RAAS 分別是腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)；更確切的是 R 指腎素（Renin）,、第一個 A 指血管緊張素 II（Angiotensin II）,、第二個 A 指的是醛固酮（Aldosterone）、S 指的是系統(tǒng)（System）,。
5. 四肢血壓是一樣的嗎,？為什么？
作者解答：
正常情況下雙上肢的血壓相差不超過 10 mmHg,，如果超過 10 mmHg,，考慮大動脈炎累及主動脈弓和它的分支，導致上肢血壓差距增大,；正常情況下,，下肢血壓比上肢高 20 至 40 mmHg。反過來當出現(xiàn)下肢血壓低于上肢血壓時,，需要考慮有沒有胸,、腹主動脈縮窄，比如先天性主動脈縮窄,。
北轅南轍之軌跡：
正常情況下雙上肢血壓大于 10 mmHg,，除了大動脈炎外，臨床上我還看到 1 例,，CABG 術后有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測左側上肢比右側上肢低 40 mmHg,，左側腋動脈有粥樣斑塊。
6. 高血壓查因的患者首選哪類降壓藥,？為什么,？
作者解答：
高血壓查因的患者，入院前至少停用一周的 ACEI,、ARB 和β受體阻滯劑,；入院后醫(yī)囑的降壓藥首選的藥物是緩釋異博定。雖然α-受體阻滯劑對 ARR 影響較小,，但最好還是選擇緩釋異搏定,，除非使用 CCB 血壓仍控制不理想，α-阻滯劑還是有體位性低血壓的風險,。不怕一萬,，就怕萬一。
一幕景色：
這個其實也是為了篩查繼發(fā)性高血壓,，為了排除原醛,，故選用緩釋異搏定。其實還可以選氨氯地平,，地爾硫卓,。另外還有樓上所說的α-受體阻滯劑也不影響 RAS 系統(tǒng)。
7. 原發(fā)性醛固酮增多癥的病理分型,？醛固酮是由腎上腺哪個部位分泌的,？
作者解答：
原發(fā)性醛固酮增多癥的病理分型分五型：腎上腺腺瘤（臨床最多見的類型，占 60%～80%,，直徑通常在 1 cm 左右,，一般不超過 3 cm）、特發(fā)性醛固酮增多癥（占成人 10%～30%）,、糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥（為什么叫糖皮質激素可抑制性,，請站友回答）、原發(fā)性腎上腺皮質增生和腎上腺腺癌（腺瘤直徑大于 3 cm）,。醛固酮屬于鹽皮質激素,，由腎上腺皮質球狀帶細胞合成和分泌。醛固酮的功能：主要作用于腎臟遠曲小管和腎皮質集合管,，增加對鈉離子和水的重吸收和促進鉀離子的排泄（保鈉保水排鉀）,。
8. 腎實質分為哪幾部分,？各個部位分泌什么樣的激素？
作者解答：腎實質分為腎皮質和腎髓質,，腎上腺皮質分為球狀帶,、束狀帶、網狀帶,，分別分泌鹽皮質激素,、糖皮質激素、性激素,，即「球鹽束糖網雌雄」（給 wyk057 站友點贊）,。
9. 急診 PCI 的原則？所有類型的急性心梗的急診 PCI 的時間窗都是一樣的嗎,？
急診 PCI 分為：直接 PCI,、補救性 PCI、即刻 PCI 和延遲 PCI,。（未完待續(xù)）
10. 高血壓查因的患者為什么需要測量四肢血壓,？什么是 ABI？它是如何計算的,？有什么意義,？
作者解答：
測量四肢血壓可以發(fā)現(xiàn)某些繼發(fā)性高血壓。比如雙上肢血壓相差大于 10 mmHg,，那么需要考慮患者有無大動脈炎,；正常情況下下肢血壓比上肢高 20～40 mmHg，如果出現(xiàn)下肢血壓低于上肢血壓,，需要考慮有無主動脈縮窄,。ABI 即踝臂指數(shù)，踝部收縮壓與肱動脈收縮壓的比值,，其參考范圍 0.9～1.3,，ABI 小于 0.9 需要考慮下肢動脈狹窄或者閉塞；如果 ABI 大于 1.3 考慮有無血管硬化,。
留白：
左右上臂血壓差異明顯是預測心腦血管病一個危險因子,。臂間血壓差異持續(xù)>20 mm Hg 時高度提示主動脈弓縮窄及上肢動脈閉塞。當普通高血壓患者左右上臂血壓不一致時,，采用數(shù)值較高側手臂測量的血壓值,。
踝臂血壓指數(shù)可用來發(fā)現(xiàn)外周動脈疾病，ABI<0. 9 提示下肢動脈疾病,。當下肢收縮壓低于上臂收縮壓時,，還應當考慮主動脈弓縮窄的可能。ABI 是影響高血壓患者心血管預后的重要因素（靶器官損害）。對冠狀動脈病變嚴重程度及冠心病預后有很好的預測價值,。
關于踝部血壓,，測量部位在內踝上 3 cm，聽診器置于足背動脈搏動處,。
11. 懷疑原醛的患者為什么要測立臥位醛固酮,？機理是什么？立臥位醛固酮具體是如何操作的,？
作者解答：
要回答這個問題，首先要知道在正常生理情況下,，醛固酮的變化是怎樣的,。與 ACTH 相似，醛固酮在清晨分泌增多,。
臨床中,，先抽臥位的醛固酮、腎素和血管緊張素 II,，然后囑患者立位兩個小時,，再次抽醛固酮、腎素和血管緊張素 II,。
正常情況下,，由臥位轉為立位，醛固酮分泌是增多的,，為什么,？因為從臥位變?yōu)榱⑽粫r回心血量減少，心搏量減少,，動脈血壓降低導致 RAS 被激活,，血醛固酮升高。
而在醛固酮瘤或原醛患者中,，由于腎素-血管緊張素 II 受醛固酮增多的反饋抑制,，所以醛固酮大多無明顯升高甚至反而下降。需要注意的是在立位時,，特發(fā)性醛固酮增多癥患者醛固酮水平上升明顯,，并超過正常人。臥立位試驗主要用于區(qū)別特發(fā)性醛固酮增多癥與腎上腺醛固酮瘤,，以利于后期治療,。腎上腺醛固酮瘤手術治療較好，特發(fā)性醛固酮增多癥手術效果不好,，需要使用螺內酯治療,。
12. 螺內酯在心力衰竭時使用的機制是什么？
作者解答：心衰時,，由于 RAAS 激活,，使醛固酮合成和釋放增加,。醛固酮通過腎遠曲小管和集合管上皮細胞的鈉泵，促進 Na+重吸收,，而導致 Cl-和水的重吸收增加,，引起水鈉潴留（加重心臟負荷，加重心衰）,，并促進 K+的排出（低鉀血癥風險增加）,。低鉀增加心衰患者室性心律失常和猝死的危險。醛固酮增加在短時間內可增加心排量,，起到代償作用,；但是長期醛固酮增加卻引起水鈉潴留，電解質紊亂,、心肌及血管間質膠原沉積和纖維化,，導致心衰進行性加重。此外,，這里還涉及另一個概念的問題即何為「醛固酮逃逸現(xiàn)象」,？
13.?正在服用華法林的患者，如果想更換為 NOACs,，如何調整更換,？
作者解答：停用華法林，待 INR ≤ 2.0 時,，改用 NOACs,。
14. 阿司匹林的一級預防適應證？
作者解答：
1. 45～79 歲男性,，10 年冠心病危險 ≥ 4%～12%,、沒有胃腸道出血的高危因素；
2. 55～79 歲女性,，10 年腦卒中危險 ≥ 3%～11%,、沒有胃腸道出血的高危因素；
3. 糖尿病患者>40 歲以上,，或 30 歲以上伴有 1 項其他心血管危險因素,，如早發(fā)心血管病家族史、高血壓,、吸煙,、血脂異常或白蛋白尿,；
4. 患高血壓,，但血壓基本控制（<150/90 mm Hg），同時有下列情況之一者：①年齡 50 歲以上；②有靶器官損害,，包括血漿肌酐中度增高,；③糖尿病,；
5. 合并下述 3 項及以上危險因素的患者：①血脂異常,，②吸煙，③肥胖,，④50 歲以上,，⑤早發(fā)心血管病家族史。
15. 目前可以改善心血管病患者預后的藥物有哪些,？
作者解答：
1.ACEI,；2. 阿司匹林；3. 他?。?.β受體阻滯劑,。
16. 有關他汀改善預后的經典的臨床試驗,？有關β受體阻滯劑改善預后的經典研究？
他汀臨床試驗的經典研究：PLAC I,、PLAC II,、WOSCOPS、CARE,、LIPID,、PROSPER 等；3 個經典的針對慢性心力衰竭的臨床試驗： MERIT-HF,、CIBIS-2,、COPERNICUS。
17. 普通肝素和低分子量肝素有何區(qū)別,？它們各自的作用機制,？
1. 分子量大小不一樣：普通肝素的平均分子量是 15000,，而低分子肝素的平均分子量是普通肝素的 1/2～1/3,。
2. 作用時間不一樣：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h，而普通肝素的半衰期是 1 h,，因此普通肝素需要持續(xù)靜脈給藥,，而低分子量肝素不需要持續(xù)靜脈給藥。
3. 抗凝血作用位點和強度不一樣：普通肝素可以干擾凝血過程的許多環(huán)節(jié),，在體內外都有抗凝作用,，它作用于凝血酶和Ⅹa 因子。低分子肝素是普通肝素的短鏈劑，它通過與抗凝血酶Ⅲ結合而發(fā)揮其抗凝作用,，但不能同時結合凝血酶,，因此不能加強抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用，僅保留抗凝血酶因子Ⅹa 的作用,。與普通肝素對比,，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子作用強，抗凝血酶作用弱的特點,。
另外,，普通肝素與多種血漿蛋白結合而降低其抗凝活性，生物利用度低,，且與其結合的血漿蛋白濃度有很大的差異性,，所以其抗凝活性不能預測，用藥過程要嚴格檢測 APTT,。而低分子肝素與血漿蛋白結合能力低,，生物利用度高，其抗凝活性可以預測,。應用治療劑量的低分子肝素無需檢測 APTT,。
4. 不良反應：普通肝素誘導的血小板減少發(fā)生率高于低分子量肝素。因此,，臨床上使用普通肝素持續(xù)靜滴時,，除了監(jiān)測 APTT 外，需注意復查血常規(guī),，監(jiān)測血小板數(shù)量,。
18. 哪些房顫患者適合射頻消融治療？射頻消融恢復竇性心律的患者還需要用抗凝藥嗎,？
留白：我覺得,，年齡<75 歲,、無或輕度器質性心臟疾患,、左心房直徑<50 mm 的反復發(fā)作的陣發(fā)性房顫患者，作為一線治療手段,。
指南就比較具體了：
1. 對于癥狀明顯的陣發(fā)性房顫，導管消融可以作為一線治療,；
2. 對于病史較短、藥物治療無效,、無明顯器質性心臟病的癥狀性持續(xù)性房顫,，導管消融在選擇性患者中可以作為一線治療,；
3. 對于存在心力衰竭和/或左室射血分數(shù)減少的癥狀性房顫患者,，導管消融在選擇性患者中也可作為一線治療,，但其主要癥狀和/或心力衰竭應與房顫相關。
4. 對于病史較長,、不伴有明顯器質性心臟病的癥狀性長期持續(xù)性房顫,，導管消融可以作為維持竇性心律或預防復發(fā)的可選治療方案之一。
射頻消融術后: 拔除鞘管后當晚或次日早晨恢復使用新型口服抗凝藥或華法林,。消融后根據栓塞的危險因素應用華法林或 NOAC 抗凝治療至少 2 個月,。
作者觀點：
2014 年美國房顫導管消融治療指南建議：
（1）至少一種抗心律失常（AAD）無效或不能耐受，有癥狀的陣發(fā)性房顫（I,，A）；
（2）至少一種 AAD 無效或不能耐受,，有癥狀的持續(xù)性房顫（IIa,，A，證據等級由 B 變成 A）,；
（3）癥狀反復發(fā)作的陣發(fā)性房顫,，權衡利弊及藥物和消融治療臨床轉歸后，可在 AAD 之前行導管消融治療（IIa,，B）——一線治療；
（4）對于至少 1 種 I 類或 III 類 AAD 無效或不耐受的癥狀性,、長期持續(xù)性房顫,，導管消融是可以考慮的（IIb，B）,；
（5）導管消融可作為反復發(fā)作的癥狀性,、持續(xù)性房顫使用 AAD 治療前的首選治療策略（IIa，C）,。第二個問題,，房顫消融復律后，建議抗凝治療 8 至 12 周,。
另外,，房顫消融復律后，阜外的經驗通常還會使用 AAD 藥物三個月,。如果是陣發(fā)性 AF,，沒有器質性心臟病使用心律平 150 mg tid po +倍他樂克 12.5 mg bid po（根據心率進行調整）；如果是持續(xù)性房顫首次消融,，使用胺碘酮 0.2 tid 口服一周,，一周后改為 0.2 bid 口服,，第三周改為 0.2 qd 口服（服藥期間注意監(jiān)測 QT 間期、肝功,、甲功等）,，如果是持續(xù)房顫非首次消融，選用索他洛爾 40 mg bid 口服（監(jiān)測 QT 間期）,。
19. NOAC 包括哪些藥物,？
作者解答：目前 NOACs 主要有四種，分別為達比加群,、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班,，每種藥物均有 2 種或三種劑量：達比加群 150 mg 和 110 mg,；利伐沙班 20 mg 、15 mg 和 10 mg,；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg,；依度沙班 60 mg 和 30 mg。
20. 達比加群和利伐沙班有何不同,？在初始的抗凝治療中是否需要橋接治療,？
作者解答：
達比加群和利伐沙班的不同之處有：1.兩者的作用機制不同，前者是直接凝血酶抑制劑,，后者是Xa抑制劑,；2.達比加群是一天給藥兩次，而利伐沙班是一天給藥一次,；3.達比加群需要在進食時服用,，而利伐沙班10 mg一般不受進食影響，但如果超過10mg還是建議進食中服用,；4.在出血發(fā)生率方面兩者相當,，但達比加群的胃腸道不良反應更常見如上腹部疼痛、消化不良等,；而且RELY研究中表明達比加群會增加心肌梗死的風險,。
與華法林不同，利伐沙班在初始的抗凝中,，不需要與肝素聯(lián)合使用進行橋接治療,，達比加群需要胃腸外抗凝至少5天才能使用。
21. 何為非瓣膜性房顫,？
作者解答：
之所以要區(qū)分瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫,，是因為兩種房顫類型的血栓栓塞風險差異巨大。不合并瓣膜疾病的房顫的患者,，每年卒中發(fā)生率 2%～10%,，而合并瓣膜疾病的房顫,，每年卒中發(fā)生率高達 17%～18%。
非瓣膜性房顫是否指沒有合并瓣膜疾病的房顫,？那么一個三尖瓣有少中量返流合并房顫的患者,，算瓣膜性房顫還是算非瓣膜性房顫？,？看似簡單的定義,，其中含有諸多問題需要探討。
2012 年 ESC 房顫指南指出,，瓣膜性房顫與非瓣膜性房顫目前尚無滿意或統(tǒng)一的定義,。指南將瓣膜性房顫定義為，風濕性心臟瓣膜疾?。ǘ獍戟M窄為主）與心臟瓣膜置換術后的房顫。
關于這次定義的疑問在于：1. 那么什么叫二尖瓣狹窄為主,？,？如果一個患者沒有風濕性病史但合并主動脈瓣中度狹窄發(fā)生的房顫，算不算瓣膜性房顫,？,？2. 生物瓣置換術后除了前三個月需要阿司匹林抗栓外，三個月之后是不需要抗凝治療的,。那么生物瓣置換術后 3 個月發(fā)生的房顫算不算瓣膜性房顫,？
2014 年 AHA/ACC/HRS 房顫指南對非瓣膜性房顫定義為，在不合并風濕性二尖瓣病變,、機械或生物瓣膜置換術,，以及二尖瓣成形術的情況下出現(xiàn)的房顫。
2014 年美國指南將生物瓣置換術合并房顫的患者歸為瓣膜性房顫,。同樣的疑問,，生物瓣置換術后 3 個月發(fā)生的房顫,，如果歸為瓣膜性房顫的話,，那么生物瓣置換術后 10 年發(fā)生的房顫又歸為哪類？,？如果生物瓣置換術后 10 年發(fā)生的房顫歸為瓣膜性房顫,，顯然是不合適的。
2015 年歐洲心律協(xié)會（EHRA）發(fā)布的非瓣膜性房顫定義為,，在不合并機械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄（多為風濕性）的情況下,，出現(xiàn)的房顫。也就是說,，瓣膜性房顫是指合并機械性人工心臟瓣膜或中重度二尖瓣狹窄的房顫,。而合并其他瓣膜疾病的房顫,，均屬于非瓣膜性房顫范疇。
與 2014 年美國指南不同,，2015 年 EHRA 認為生物瓣置換術后發(fā)生的房顫歸為非瓣膜性房顫,。患者有主動脈瓣疾病合并房顫時也歸為非瓣膜性房顫,。2015 年 EHRA 關于非瓣膜性房顫的定義更明確,，更具體，更具有可操作性,。
22. 達比加群,、利伐沙班、阿哌沙班等患者如果進行外科手術時,，是否需要停藥,？何時停藥？
作者解答：
根據術前術后出血風險進行調整,，請看下表,。
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