1,、基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧,。 2,、發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的,。貧血常見于失血性貧血,，營養(yǎng)不良性貧血，溶血性貧血和再生性貧血,。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽,，過氧酸鹽氧化劑，磺胺類藥物,，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒,。 3、發(fā)生機(jī)制：1）.貧血時,，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少,，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低,，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢,，供給組織的氧減少。 2）. 血紅蛋白性質(zhì)改變,。a.高鐵血紅蛋白癥,。亞硝酸鹽等的中毒時，血紅蛋白中的二價鐵在氧化劑作用下氧化成三價鐵形成高價鐵血紅蛋白癥,。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力,；另一方面提高剩余低價鐵血紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧,。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒,，正是因?yàn)樵谀c道細(xì)菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）b.一氧化碳中毒,。Hb+CO->HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力,，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少。另一方面,，一氧化碳抑制正常紅細(xì)胞的糖酵解,，使2，3-DPG生成減少,，HbO2結(jié)合的氧不易釋出,。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍，而 HbCO解離速度卻是HbO2的1/2100,。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結(jié)合力,，又妨礙氧氣的解離,，從而造成嚴(yán)重的缺氧。 4,、病理特征：貧血性缺氧時血氧飽和度和血氧分壓均正常,，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量,，血氧容量,，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時動脈血氧分壓雖然正常,，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù),，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通過時，血氧分壓下降較快,，氧向組織彌散速度減慢,，導(dǎo)致動 -靜脈血氧含量差減少。血紅蛋白變性發(fā)紺（煤氣中毒時,，皮膚,，可視黏膜呈桃紅色；嚴(yán)重中毒時,，因毛細(xì)血管收縮,，可視黏膜呈蒼白色）
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