生意社9月19日訊 由河北以嶺醫(yī)藥研究院領銜申報的“基于微血管病變性疾病的營衛(wèi)‘由絡以通,、交會生化’研究”項目,,近日獲國家重點基礎研究發(fā)展計劃(“973”計劃)立項,。這是以嶺醫(yī)藥研究院第二次牽頭承擔國家“973”計劃項目,,通過理論,、治療,、模式三大創(chuàng)新,,將有效阻斷心血管事件鏈,,對研究心、腦,、腎微血管病變重大疾病的共性發(fā)病規(guī)律及有效干預具有重要意義,。
心腦血管病、糖尿病腎病已成為嚴重危害人類健康的重大疾病,,心血管事件鏈的概念由美國著名心臟病學專家Braunwald教授首次提出,,即心血管疾病是由致病因素導致動脈粥樣硬化、易損斑塊破裂進而出現(xiàn)心肌梗死,、致命性心律失常,、充血性心力衰竭至最終死亡組成的全過程,。易損斑塊破裂是導致急性心肌梗死的主要因素。急性心肌梗死心肌無再流發(fā)生率高達30%~37%,,其核心機制為微血管損傷,,而急性心肌梗死無再流顯著增加惡性心律失常、心力衰竭的發(fā)病率,,使住院病死率增加5~10倍,。因此加強中醫(yī)理論指導下的上述重大疾病基礎與臨床研究,是提高心腦血管病,、糖尿病腎病,、心律失常、心力衰竭等難治性疾病防治水平的重大課題,。
“基于微血管病變性疾病的營衛(wèi)‘由絡以通,、交會生化’研究”由以嶺醫(yī)藥研究院聯(lián)合河北醫(yī)科大學、解放軍總醫(yī)院,、中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院,、北京中醫(yī)藥大學、首都醫(yī)科大學,、山東大學,、武漢大學人民醫(yī)院及復旦大學附屬中山醫(yī)院等9家單位共同承擔,中國工程院院士吳以嶺教授擔任項目首席科學家,。項目主體研究人員涵蓋了中醫(yī),、西醫(yī)、中西醫(yī)結合,、生化,、分子生物學、微循環(huán)研究領域專家,,擁有生化,、電生理、分子生物學,、蛋白質組學,、細胞學、現(xiàn)代藥學,、生物醫(yī)學信息處理等多個技術服務平臺,,為項目順利開展提供了有力保障。
本課題是在2005~2010年承擔完成的第一次“973”項目“脈絡學說構建及其指導血管病變防治基礎研究”基礎上,,進一步圍繞營衛(wèi)“由絡以通、交會生化”異常所致滲灌氣血,、濡養(yǎng)代謝,、津血互換障礙與多維時空動態(tài)演變的“孫絡—微血管”物質—能量—信息網絡紊亂相關性,,結合微血管病變影響心、腦,、腎主要臟器所導致的重大疾病,,吸取現(xiàn)代微循環(huán)研究可視化動態(tài)成像、彩色微球,、核素掃描,、聲學造影等先進技術手段,闡明以微血管內皮細胞為核心和啟動因素,、神經體液調節(jié)與血液細胞參與的,、臟腑組織細胞功能結構損傷的、多維時空動態(tài)演變的“孫絡-微血管”物質交換,、能量代謝及信息調控網絡紊亂的復雜病理變化規(guī)律,。探討脈絡病變宏觀臨床證候類型的“孫絡-微血管”病變微觀病理改變,揭示孫絡絀急,、瘀阻,、滋生、疏失的微觀病理特征,,揭示急性心肌梗死無再流,、急性腦梗死、糖尿病腎病異病同治的共性機制,,闡明易損斑塊,、急性心肌梗死、心律失常,、心力衰竭心血管事件鏈的內在機制,,尋求異病同治微血管病變性重大疾病及阻斷心血管事件鏈的通絡干預策略和藥物,探討通絡方藥的物質基礎與作用機制,,創(chuàng)新發(fā)展脈絡學說的營衛(wèi)“由絡以通,、交會生化”理論,提高微血管病變性重大疾病的臨床防治水平,。
本課題將進行三大創(chuàng)新:理論創(chuàng)新——創(chuàng)新發(fā)展脈絡學說的營衛(wèi)“由絡以通,、交會生化”理論;治療創(chuàng)新——開辟微血管病變性重大疾病的異病同治及阻斷心血管事件鏈的通絡治療新途徑,;模式創(chuàng)新——創(chuàng)建“源于經典,、基于臨床、創(chuàng)新理論,、研發(fā)新藥,、提高療效”的中醫(yī)藥發(fā)展新模式。
心腦血管病、糖尿病腎病已成為嚴重危害人類健康的重大疾病,,心血管事件鏈的概念由美國著名心臟病學專家Braunwald教授首次提出,,即心血管疾病是由致病因素導致動脈粥樣硬化、易損斑塊破裂進而出現(xiàn)心肌梗死,、致命性心律失常,、充血性心力衰竭至最終死亡組成的全過程,。易損斑塊破裂是導致急性心肌梗死的主要因素。急性心肌梗死心肌無再流發(fā)生率高達30%~37%,,其核心機制為微血管損傷,,而急性心肌梗死無再流顯著增加惡性心律失常、心力衰竭的發(fā)病率,,使住院病死率增加5~10倍,。因此加強中醫(yī)理論指導下的上述重大疾病基礎與臨床研究,是提高心腦血管病,、糖尿病腎病,、心律失常、心力衰竭等難治性疾病防治水平的重大課題,。
“基于微血管病變性疾病的營衛(wèi)‘由絡以通,、交會生化’研究”由以嶺醫(yī)藥研究院聯(lián)合河北醫(yī)科大學、解放軍總醫(yī)院,、中國醫(yī)學科學院阜外心血管病醫(yī)院,、北京中醫(yī)藥大學、首都醫(yī)科大學,、山東大學,、武漢大學人民醫(yī)院及復旦大學附屬中山醫(yī)院等9家單位共同承擔,中國工程院院士吳以嶺教授擔任項目首席科學家,。項目主體研究人員涵蓋了中醫(yī),、西醫(yī)、中西醫(yī)結合,、生化,、分子生物學、微循環(huán)研究領域專家,,擁有生化,、電生理、分子生物學,、蛋白質組學,、細胞學、現(xiàn)代藥學,、生物醫(yī)學信息處理等多個技術服務平臺,,為項目順利開展提供了有力保障。
本課題是在2005~2010年承擔完成的第一次“973”項目“脈絡學說構建及其指導血管病變防治基礎研究”基礎上,,進一步圍繞營衛(wèi)“由絡以通、交會生化”異常所致滲灌氣血,、濡養(yǎng)代謝,、津血互換障礙與多維時空動態(tài)演變的“孫絡—微血管”物質—能量—信息網絡紊亂相關性,,結合微血管病變影響心、腦,、腎主要臟器所導致的重大疾病,,吸取現(xiàn)代微循環(huán)研究可視化動態(tài)成像、彩色微球,、核素掃描,、聲學造影等先進技術手段,闡明以微血管內皮細胞為核心和啟動因素,、神經體液調節(jié)與血液細胞參與的,、臟腑組織細胞功能結構損傷的、多維時空動態(tài)演變的“孫絡-微血管”物質交換,、能量代謝及信息調控網絡紊亂的復雜病理變化規(guī)律,。探討脈絡病變宏觀臨床證候類型的“孫絡-微血管”病變微觀病理改變,揭示孫絡絀急,、瘀阻,、滋生、疏失的微觀病理特征,,揭示急性心肌梗死無再流,、急性腦梗死、糖尿病腎病異病同治的共性機制,,闡明易損斑塊,、急性心肌梗死、心律失常,、心力衰竭心血管事件鏈的內在機制,,尋求異病同治微血管病變性重大疾病及阻斷心血管事件鏈的通絡干預策略和藥物,探討通絡方藥的物質基礎與作用機制,,創(chuàng)新發(fā)展脈絡學說的營衛(wèi)“由絡以通,、交會生化”理論,提高微血管病變性重大疾病的臨床防治水平,。
本課題將進行三大創(chuàng)新:理論創(chuàng)新——創(chuàng)新發(fā)展脈絡學說的營衛(wèi)“由絡以通,、交會生化”理論;治療創(chuàng)新——開辟微血管病變性重大疾病的異病同治及阻斷心血管事件鏈的通絡治療新途徑,;模式創(chuàng)新——創(chuàng)建“源于經典,、基于臨床、創(chuàng)新理論,、研發(fā)新藥,、提高療效”的中醫(yī)藥發(fā)展新模式。