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痛風發(fā)作會在人體關節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛,但過一段時間后,,炎癥通常會自動減弱,疼痛感也逐漸消失,。這是為什么呢,?德國研究人員發(fā)現(xiàn),原因在于一種人體免疫細胞的ldquo;自殺式攻
據(jù)新華社柏林6月9日電 痛風發(fā)作會在人體關節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛,但過一段時間后,,炎癥通常會自動減弱,,疼痛感也逐漸消失。這是為什么呢,?德國研究人員發(fā)現(xiàn),,原因在于一種人體免疫細胞的“自殺式攻擊”。
痛風的病因是體內嘌呤物質新陳代謝紊亂,,導致尿酸合成增加,、排出減少,造成高尿酸血癥,。血液中尿酸濃度過高時,,尿酸會以微小的鈉鹽結晶(俗稱痛風石)形式析出,積累在關節(jié),、軟骨和腎臟中,,引發(fā)炎癥。
德國埃爾朗根大學近日發(fā)表研究公報稱,,其研究人員發(fā)現(xiàn),,人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細胞在抗擊痛風引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關鍵作用。實驗顯示,,這種免疫細胞會在關節(jié)等組織的炎癥部位聚集,,然后破裂死亡,死亡細胞釋放的DNA和蛋白質等物質形成了一張緊密的網(wǎng)絡,,包裹住痛風石,。
炎癥反應越激烈,就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎,,形成的網(wǎng)絡會越緊密和復雜,,能捕獲的痛風石晶體也越多。被這張網(wǎng)絡捕獲的痛風石晶體會逐漸分解,,患者的痛風癥狀也就慢慢消失,。
研究人員還發(fā)現(xiàn),假如患者由于基因缺陷而無法啟動上述免疫機制,,痛風石就會在體內組織中擴散,,引發(fā)長期炎癥。此外研究人員指出,,嗜中性粒細胞的免疫機制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色,。他們希望這一發(fā)現(xiàn)有助于在未來研發(fā)治療多種疾病的藥物。
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