據(jù)新華社柏林6月9日電  痛風發(fā)作會在人體關節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛，但過一段時間后,，炎癥通常會自動減弱,，疼痛感也逐漸消失。這是為什么呢？德國研究人員發(fā)現(xiàn),，原因在于一種人體免疫細胞的“自殺式攻擊”,。

　　痛風的病因是體內(nèi)嘌呤物質(zhì)新陳代謝紊亂，導致尿酸合成增加,、排出減少，造成高尿酸血癥,。血液中尿酸濃度過高時,，尿酸會以微小的鈉鹽結晶（俗稱痛風石）形式析出，積累在關節(jié),、軟骨和腎臟中,，引發(fā)炎癥。

　　德國埃爾朗根大學近日發(fā)表研究公報稱,，其研究人員發(fā)現(xiàn),，人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細胞在抗擊痛風引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關鍵作用。實驗顯示,，這種免疫細胞會在關節(jié)等組織的炎癥部位聚集，然后破裂死亡,，死亡細胞釋放的DNA和蛋白質(zhì)等物質(zhì)形成了一張緊密的網(wǎng)絡,，包裹住痛風石。

　　炎癥反應越激烈,，就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎，形成的網(wǎng)絡會越緊密和復雜,，能捕獲的痛風石晶體也越多,。被這張網(wǎng)絡捕獲的痛風石晶體會逐漸分解，患者的痛風癥狀也就慢慢消失,。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn),，假如患者由于基因缺陷而無法啟動上述免疫機制，痛風石就會在體內(nèi)組織中擴散,，引發(fā)長期炎癥,。此外研究人員指出，嗜中性粒細胞的免疫機制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色,。他們希望這一發(fā)現(xiàn)有助于在未來研發(fā)治療多種疾病的藥物。