據(jù)新華社柏林6月9日電  痛風(fēng)發(fā)作會(huì)在人體關(guān)節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛,，但過(guò)一段時(shí)間后，炎癥通常會(huì)自動(dòng)減弱,，疼痛感也逐漸消失,。這是為什么呢？德國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn),，原因在于一種人體免疫細(xì)胞的“自殺式攻擊”,。

　　痛風(fēng)的病因是體內(nèi)嘌呤物質(zhì)新陳代謝紊亂，導(dǎo)致尿酸合成增加,、排出減少,，造成高尿酸血癥,。血液中尿酸濃度過(guò)高時(shí)，尿酸會(huì)以微小的鈉鹽結(jié)晶（俗稱(chēng)痛風(fēng)石）形式析出,，積累在關(guān)節(jié),、軟骨和腎臟中，引發(fā)炎癥,。

　　德國(guó)埃爾朗根大學(xué)近日發(fā)表研究公報(bào)稱(chēng),，其研究人員發(fā)現(xiàn)，人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細(xì)胞在抗擊痛風(fēng)引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,。實(shí)驗(yàn)顯示,，這種免疫細(xì)胞會(huì)在關(guān)節(jié)等組織的炎癥部位聚集，然后破裂死亡,，死亡細(xì)胞釋放的DNA和蛋白質(zhì)等物質(zhì)形成了一張緊密的網(wǎng)絡(luò),，包裹住痛風(fēng)石。

　　炎癥反應(yīng)越激烈,，就會(huì)有越多的嗜中性粒細(xì)胞參與抗炎,，形成的網(wǎng)絡(luò)會(huì)越緊密和復(fù)雜，能捕獲的痛風(fēng)石晶體也越多,。被這張網(wǎng)絡(luò)捕獲的痛風(fēng)石晶體會(huì)逐漸分解，患者的痛風(fēng)癥狀也就慢慢消失,。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn),，假如患者由于基因缺陷而無(wú)法啟動(dòng)上述免疫機(jī)制，痛風(fēng)石就會(huì)在體內(nèi)組織中擴(kuò)散,，引發(fā)長(zhǎng)期炎癥,。此外研究人員指出，嗜中性粒細(xì)胞的免疫機(jī)制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色,。他們希望這一發(fā)現(xiàn)有助于在未來(lái)研發(fā)治療多種疾病的藥物,。