據(jù)新華社柏林6月9日電  痛風(fēng)發(fā)作會在人體關(guān)節(jié)部位引發(fā)炎癥和劇烈疼痛，但過一段時間后,，炎癥通常會自動減弱,，疼痛感也逐漸消失。這是為什么呢,？德國研究人員發(fā)現(xiàn),，原因在于一種人體免疫細胞的“自殺式攻擊”。

　　痛風(fēng)的病因是體內(nèi)嘌呤物質(zhì)新陳代謝紊亂,，導(dǎo)致尿酸合成增加,、排出減少，造成高尿酸血癥。血液中尿酸濃度過高時,，尿酸會以微小的鈉鹽結(jié)晶（俗稱痛風(fēng)石）形式析出,，積累在關(guān)節(jié)、軟骨和腎臟中,，引發(fā)炎癥,。

　　德國埃爾朗根大學(xué)近日發(fā)表研究公報稱，其研究人員發(fā)現(xiàn),，人體免疫系統(tǒng)的嗜中性粒細胞在抗擊痛風(fēng)引發(fā)的炎癥中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,。實驗顯示，這種免疫細胞會在關(guān)節(jié)等組織的炎癥部位聚集,，然后破裂死亡,，死亡細胞釋放的DNA和蛋白質(zhì)等物質(zhì)形成了一張緊密的網(wǎng)絡(luò)，包裹住痛風(fēng)石,。

　　炎癥反應(yīng)越激烈,，就會有越多的嗜中性粒細胞參與抗炎，形成的網(wǎng)絡(luò)會越緊密和復(fù)雜,，能捕獲的痛風(fēng)石晶體也越多,。被這張網(wǎng)絡(luò)捕獲的痛風(fēng)石晶體會逐漸分解，患者的痛風(fēng)癥狀也就慢慢消失,。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn),，假如患者由于基因缺陷而無法啟動上述免疫機制，痛風(fēng)石就會在體內(nèi)組織中擴散,，引發(fā)長期炎癥,。此外研究人員指出,，嗜中性粒細胞的免疫機制在抑制囊腫性纖維化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡中也扮演了重要的角色,。他們希望這一發(fā)現(xiàn)有助于在未來研發(fā)治療多種疾病的藥物。