血小板最為人所知的作用是凝血。而廣州市婦女兒童醫(yī)療中心研究團(tuán)隊在全球范圍內(nèi)首次證實,，動物體內(nèi)發(fā)生血管損傷時,，血小板會進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞，分泌生長因此促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖,、修復(fù)損傷,，更首次發(fā)現(xiàn)，血小板可以抑制平滑肌細(xì)胞過度增殖,，避免血管變窄,。研究還揭示，糖尿病患者血小板中一種特定RNA量少是糖尿病患者易出現(xiàn)血管疾病的重要因素,，為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法,。這一研究成果日前發(fā)表在美國《臨床研究雜志》上。研究人員希望,，把本次發(fā)現(xiàn)的血小板新特性發(fā)展為新的治療手段,，讓血小板“包裹”藥物進(jìn)入相應(yīng)細(xì)胞,，實現(xiàn)精準(zhǔn)治療,。
首次發(fā)現(xiàn)血小板
對平滑肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用
此前，科學(xué)家們已經(jīng)知道,，當(dāng)血管發(fā)生損傷,，血小板會在損傷部位聚集，起到凝血功能,?；诩?xì)胞水平的研究還發(fā)現(xiàn)，血小板還能分泌生長因子,，促進(jìn)血管細(xì)胞增生,，填充損傷位置。但是,，為什么血管細(xì)胞不會無限增殖,，而是剛好恢復(fù)到正常水平，這一機(jī)制過去從未有過報道,，引起了市婦兒醫(yī)療中心兒科研究所心血管實驗室鄧偉豪研究團(tuán)隊的興趣,。
研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，在血管損傷修復(fù)過程中,，血小板首先通過分泌生長因子,，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖填補損傷部位,，隨后血小板起到負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，“跑到”血管平滑肌細(xì)胞里,，通過分泌miRNA-223,，直接靶向作用于平滑肌細(xì)胞的一些增殖基因，從而抑制血管平滑肌細(xì)胞過度增殖,，最終達(dá)到維持血管穩(wěn)定的目的,。
“這個課題首次在小鼠體內(nèi)研究證實，血小板除了有凝血功能外,，活化的血小板可以進(jìn)入平滑肌細(xì)胞,，開創(chuàng)了血小板在心血管研究領(lǐng)域的新方向。另外,，還首次發(fā)現(xiàn)了血管創(chuàng)傷后血小板對平滑肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,。”團(tuán)隊成員,、博士后曾智介紹,。
在正常生理狀態(tài)下，血小板內(nèi)都存在miRNA-223,，研究團(tuán)隊進(jìn)一步探索在疾病狀態(tài)下是否也一樣,。糖尿病是常見慢性疾病，病人容易并發(fā)血管疾病,，血栓,、致命性心血管疾病的風(fēng)險高于常人。曾智說：“我們發(fā)現(xiàn),，由于高血糖會通過某種蛋白影響miRNA-223的表達(dá),，70%~80%的糖尿病人血小板里的miRNA-223量特別少，一旦出現(xiàn)血管損傷,，血小板不足以抑制后期血管平滑肌細(xì)胞增殖,，平滑肌細(xì)胞增殖，導(dǎo)致血管越來越窄,?！边@就為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法，為后續(xù)臨床研究提供理論依據(jù),。通過檢測糖尿病患者血小板內(nèi)分子靶標(biāo)是否有異常,，提前預(yù)測糖尿病人合并血管疾病的風(fēng)險。
前景：讓血小板
“包裹”藥物精準(zhǔn)進(jìn)入細(xì)胞
研究人員分析,，miRNA-223降低可能出現(xiàn)在更多疾病過程中,，對于研究其他疾病也有很大幫助。比如兒科較常見的川崎病，容易導(dǎo)致嚴(yán)重血管疾病甚至死亡,，臨床藥物治療效果欠佳,。如果能夠早期檢測miRNA-223水平，預(yù)測川崎病患者血管疾病發(fā)生的幾率,，就能采取相應(yīng)措施預(yù)防,。
而這一研究的最終目的，是希望將血小板的新特性運用到臨床和治療手段,。鄧偉豪表示,，這次研究的最大亮點是發(fā)現(xiàn)“原來一個細(xì)胞（血小板）可以進(jìn)入其他細(xì)胞，來進(jìn)行調(diào)控”,。在未來,，對于糖尿病患者，可以通過基因調(diào)控改造血小板,，上調(diào)其miRNA后回輸?shù)交颊唧w內(nèi),；對于其他疾病，也有望利用患者自身血小板“包裹”藥物后,，精準(zhǔn)地進(jìn)入其他細(xì)胞治療疾病,，將比如今的納米藥物更加精準(zhǔn)，而且因為細(xì)胞是來自患者自身,，也更加安全,。
