血小板最為人所知的作用是凝血,。而廣州市婦女兒童醫(yī)療中心研究團隊在全球范圍內(nèi)首次證實，動物體內(nèi)發(fā)生血管損傷時,，血小板會進入血管平滑肌細胞,，分泌生長因此促進平滑肌細胞增殖、修復損傷,，更首次發(fā)現(xiàn),，血小板可以抑制平滑肌細胞過度增殖,，避免血管變窄。研究還揭示,，糖尿病患者血小板中一種特定RNA量少是糖尿病患者易出現(xiàn)血管疾病的重要因素,，為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法。這一研究成果日前發(fā)表在美國《臨床研究雜志》上,。研究人員希望,，把本次發(fā)現(xiàn)的血小板新特性發(fā)展為新的治療手段，讓血小板“包裹”藥物進入相應細胞,，實現(xiàn)精準治療,。
首次發(fā)現(xiàn)血小板
對平滑肌細胞的調(diào)節(jié)作用
此前，科學家們已經(jīng)知道,，當血管發(fā)生損傷,，血小板會在損傷部位聚集，起到凝血功能,?；诩毎降难芯窟€發(fā)現(xiàn)，血小板還能分泌生長因子,，促進血管細胞增生,，填充損傷位置。但是,，為什么血管細胞不會無限增殖,，而是剛好恢復到正常水平，這一機制過去從未有過報道,，引起了市婦兒醫(yī)療中心兒科研究所心血管實驗室鄧偉豪研究團隊的興趣,。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，在血管損傷修復過程中,，血小板首先通過分泌生長因子,，促進血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞增殖填補損傷部位，隨后血小板起到負反饋調(diào)節(jié)作用,，“跑到”血管平滑肌細胞里,，通過分泌miRNA-223，直接靶向作用于平滑肌細胞的一些增殖基因,，從而抑制血管平滑肌細胞過度增殖,，最終達到維持血管穩(wěn)定的目的。
“這個課題首次在小鼠體內(nèi)研究證實,，血小板除了有凝血功能外,，活化的血小板可以進入平滑肌細胞，開創(chuàng)了血小板在心血管研究領域的新方向,。另外,，還首次發(fā)現(xiàn)了血管創(chuàng)傷后血小板對平滑肌細胞的調(diào)節(jié)作用,。”團隊成員,、博士后曾智介紹,。
在正常生理狀態(tài)下，血小板內(nèi)都存在miRNA-223,，研究團隊進一步探索在疾病狀態(tài)下是否也一樣,。糖尿病是常見慢性疾病，病人容易并發(fā)血管疾病,，血栓,、致命性心血管疾病的風險高于常人。曾智說：“我們發(fā)現(xiàn),，由于高血糖會通過某種蛋白影響miRNA-223的表達,，70%~80%的糖尿病人血小板里的miRNA-223量特別少，一旦出現(xiàn)血管損傷,，血小板不足以抑制后期血管平滑肌細胞增殖,，平滑肌細胞增殖，導致血管越來越窄,。”這就為糖尿病合并血管疾病提供新的靶點和治療方法,，為后續(xù)臨床研究提供理論依據(jù),。通過檢測糖尿病患者血小板內(nèi)分子靶標是否有異常，提前預測糖尿病人合并血管疾病的風險,。
前景：讓血小板
“包裹”藥物精準進入細胞
研究人員分析,，miRNA-223降低可能出現(xiàn)在更多疾病過程中，對于研究其他疾病也有很大幫助,。比如兒科較常見的川崎病,，容易導致嚴重血管疾病甚至死亡，臨床藥物治療效果欠佳,。如果能夠早期檢測miRNA-223水平,，預測川崎病患者血管疾病發(fā)生的幾率，就能采取相應措施預防,。
而這一研究的最終目的,，是希望將血小板的新特性運用到臨床和治療手段。鄧偉豪表示,，這次研究的最大亮點是發(fā)現(xiàn)“原來一個細胞（血小板）可以進入其他細胞,，來進行調(diào)控”。在未來,，對于糖尿病患者,，可以通過基因調(diào)控改造血小板,，上調(diào)其miRNA后回輸?shù)交颊唧w內(nèi)；對于其他疾病,，也有望利用患者自身血小板“包裹”藥物后,，精準地進入其他細胞治療疾病，將比如今的納米藥物更加精準,，而且因為細胞是來自患者自身,，也更加安全。
