(記者李哲 通訊員吳軍輝 崔長智)人工血管,、冠脈支架、心臟瓣膜等植入人工材料,,已廣泛應用于心血管疾病治療,。但是,小口徑人工血管由于再狹窄發(fā)生率高,,目前還沒有成功的臨床應用,。科研人員設想,,是否可以植入一種神奇的可降解人工血管,,用它誘導體內組織再生,最終重建具有正常生理功能的血管組織,?日前,,南開大學與英國倫敦大學國王學院的聯(lián)合研究團隊,在上述設想的關鍵環(huán)節(jié)——人工血管再生機制研究方面取得突破性進展。
研究人員通過學科交叉展開聯(lián)合攻關,,利用一種在血管再生重構中具有關鍵作用的蛋白Dickkopf 3 (DKK3),,構建了具有遞送DKK3功能的人工血管,并通過體內血管移植模型考察DKK3在誘導血管祖細胞定向遷移和促進組織再生方面的重要作用,。該團隊首次揭示了DKK3通過與血管祖細胞表面的CXCR7受體結合激活下游相關信號通路,,從而誘導血管祖細胞遷移的機制。近日,,介紹該研究的論文以長文形式發(fā)表于心血管領域國際權威期刊《循環(huán)研究》上,。
在另一項研究中,研究人員還發(fā)現(xiàn),,血管祖細胞中的組蛋白去乙?;?的mRNA可以選擇性翻譯產生一個含7個氨基酸的多肽。這個多肽能夠誘導血管祖細胞的遷移和向血管內皮細胞方向分化,,從而有效促進人工血管的內皮化形成,。近日,介紹該研究的論文在線發(fā)表于國際權威期刊《尖端科學》上,。
研究人員通過學科交叉展開聯(lián)合攻關,,利用一種在血管再生重構中具有關鍵作用的蛋白Dickkopf 3 (DKK3),,構建了具有遞送DKK3功能的人工血管,并通過體內血管移植模型考察DKK3在誘導血管祖細胞定向遷移和促進組織再生方面的重要作用,。該團隊首次揭示了DKK3通過與血管祖細胞表面的CXCR7受體結合激活下游相關信號通路,,從而誘導血管祖細胞遷移的機制。近日,,介紹該研究的論文以長文形式發(fā)表于心血管領域國際權威期刊《循環(huán)研究》上,。
在另一項研究中,研究人員還發(fā)現(xiàn),,血管祖細胞中的組蛋白去乙?;?的mRNA可以選擇性翻譯產生一個含7個氨基酸的多肽。這個多肽能夠誘導血管祖細胞的遷移和向血管內皮細胞方向分化,,從而有效促進人工血管的內皮化形成,。近日,介紹該研究的論文在線發(fā)表于國際權威期刊《尖端科學》上,。