細胞的本意是“小房間”：成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，其內(nèi)的器具構造決定了它是居家,、辦公還是商鋪,；而胚胎干細胞則更像是一個空房間，可根據(jù)需要把它改造做任何用途,。細胞重塑是成體細胞重編程為胚胎干細胞的過程,，如同把原有房間里的器具構造清空,，只留下最基本的設施。

中國科學家近期發(fā)現(xiàn)了重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節(jié)機制,，該發(fā)現(xiàn)將拓展人們對相關代謝疾病的認識,，并導向新的治療手段。這一發(fā)現(xiàn)是中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的科研人員作出的,。5月18日,，國際著名學術期刊《自然-細胞生物學》在線發(fā)表了他們的最新研究成果，該研究發(fā)現(xiàn),，細胞重塑是重編程早期的必須事件,，它來自重編程因子關閉mTORC1，而mTORC1關閉引發(fā)的自噬激活則阻礙重編程的發(fā)生,。

2006年日本科學家成功建立誘導多能干細胞（iPS細胞）技術,，簡便地實現(xiàn)了成體細胞逆轉為具有多種分化潛能的類似胚胎干細胞狀態(tài)的iPS細胞，徹底叩開了再生醫(yī)學的大門,。然而該技術距離大規(guī)模應用,，依然在“質量”和“安全”兩個主要方面存在問題。過去幾年來,，科學家們的研究主要集中在細胞核內(nèi)的基因表達調控上,，而對細胞質中發(fā)生了哪些轉變則了解甚少。有研究發(fā)現(xiàn),，自噬（細胞在饑餓等脅迫條件下主動降解自身細胞質組分的過程）通過降解線粒體在重編程早期發(fā)揮關鍵作用,。裴端卿和秦寶明實驗組的研究發(fā)現(xiàn)，在重編程早期的隨機階段,，自噬被強烈激活,。

出乎意料的是，自噬的激活對重編程非但不是必須,，反而起阻礙作用,。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性,。研究人員進一步發(fā)現(xiàn),，實際上mTORC1的關閉是細胞重塑發(fā)生的關鍵原因，其持續(xù)開啟則阻斷細胞重塑,、線粒體代謝轉變以及重編程的發(fā)生,。這一研究不僅闡明了重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節(jié)機制，而且將拓展人們對糖尿病,、癌癥及神經(jīng)退行性疾病等相關代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識,，為尋找新的治療手段提供有力依據(jù)。