在臨床中,,急腹癥的患者突然出現(xiàn)胸痛,,會(huì)診斷為什么呢?筆者今天從一個(gè)極易誤診的病例開(kāi)始,,逐步為大家揭開(kāi)這個(gè)謎團(tuán),。
病例介紹
患者女性,82 歲,,主因「間斷上腹痛 10 余天,,加重伴發(fā)熱 1 天」收入肝膽外科,。既往膽囊結(jié)石病史,否認(rèn)冠心病,、高血壓、糖尿病病史,。
入院查體及輔助檢查:血壓 142/90 mmHg,,體溫 38.5°C,雙肺呼吸音粗,,未聞及啰音,,心率 70 次/min,律齊,,未聞及雜音,。腹軟無(wú)壓痛,墨菲氏征(-),,雙下肢不腫,。患者既往體健,,個(gè)人史,、生育史、月經(jīng)史無(wú)特殊,,家族中無(wú)特殊病史,。腹部 CT 示膽囊炎、膽囊結(jié)石,、膽管結(jié)石,。入院查白細(xì)胞 25.96?X?109/L、中性粒細(xì)胞比例 93.3%,,CRP 126 mg/L,。
診療經(jīng)過(guò):行 B 超引導(dǎo)下經(jīng)皮肝膽囊穿刺引流術(shù),術(shù)后膽汁引流通暢,,膽汁為膿性,,并給予亞胺培南抗感染。穿刺術(shù)后 1 天,,患者無(wú)明顯誘因突發(fā)胸痛,,查心電圖:V2~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段弓背向上抬高 0.2~0.5mV。心肌損傷標(biāo)志物示肌鈣蛋白 16.9 ng/ml,、肌酸激酶同工酶 64.3 ng/ml,、肌紅蛋白>500 ng/ml;B 型鈉尿肽 1550 pg/ml,。血脂示總膽固醇 3.65 mmol/L,、低密度脂蛋白膽固醇 1.96 mmol/L,。肝功能示谷丙轉(zhuǎn)氨酶 194 U/L、總膽紅素 125 U/L,、直接膽紅素 105.7 U/L,、總膽汁酸 63.7 U/L、谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶 336 U/L,,凝血常規(guī) D-dimmer 5.83 mg/L,,腎功能電解質(zhì)血糖均正常。
心血管內(nèi)科會(huì)診考慮不除外急性前壁心肌梗死,,立即給予阿司匹林 300 mg,、替格瑞洛 180 mg 口服雙聯(lián)抗血小板治療,積極術(shù)前準(zhǔn)備后實(shí)施急診冠狀動(dòng)脈造影(圖1),,結(jié)果提示:左右冠狀動(dòng)脈管壁光滑,,未見(jiàn)罪犯病變,左前降支中段可見(jiàn)重度收縮期壓迫,。造影后 4 h 復(fù)查心電圖:V2~V6 導(dǎo)聯(lián)無(wú) Q 波,、ST 段弓背向上抬高 0.2~0.5mV。造影后第二天復(fù)查肌酸激酶同工酶 16.2 ng/ml,,較發(fā)病時(shí)明顯降低,。查超聲心動(dòng)圖(圖2):心尖部呈球形改變,心尖段運(yùn)動(dòng)明顯減弱,,LVEF 39%,。造影后第三天復(fù)查心電圖:V2~V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1~0.4mV。
診斷:結(jié)合臨床表現(xiàn)及輔助檢查,,考慮診斷為應(yīng)激性心肌病,。
治療:遂以減輕心肌耗氧(美托洛爾緩釋片)、抗心肌重構(gòu)(替米沙坦),、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊(阿托伐他?。⒏纳菩募〈x(曲美他嗪),、抗血小板聚集(阿司匹林),、抗凝(低分子肝素)、心理疏導(dǎo)及對(duì)癥支持等綜合治療,,14 天后查心電圖為大致正常心電圖,,患者癥狀明顯緩解后出院。1 個(gè)月后患者于我院心血管內(nèi)科門(mén)診復(fù)診,,超聲心動(dòng)圖示:左心室功能測(cè)值(LVEF 61%)正常范圍,。? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
?
?圖1 冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果
圖2 心臟超聲結(jié)果
討論分析
應(yīng)激性心肌病又被稱(chēng)為「心碎綜合征」,是日本人首先報(bào)道的一種以短暫左心室功能紊亂為特征的心肌病,由于心尖部呈氣球樣擴(kuò)張,,心底部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),,整體形態(tài)與章魚(yú)簍相似,而被命名為 Tako-Tsubo(章魚(yú)瓶)心肌病,。因其發(fā)作時(shí)伴有心尖部收縮功能障礙,,還被稱(chēng)為「心碎綜合征」。
本病尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),,漏診率高,,但近年的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),其發(fā)病機(jī)制和誘發(fā)因素一直是國(guó)內(nèi)外所爭(zhēng)論的熱點(diǎn),。SID 病因不明,常見(jiàn)的誘發(fā)因素包括心理應(yīng)激,、軀體應(yīng)激,、醫(yī)源性應(yīng)激、神經(jīng)源性因素等,,而由急腹癥誘發(fā) SID 尚不多見(jiàn),。
本病在可疑急性心肌梗死患者中約占 1%~5%。多見(jiàn)于絕經(jīng)后中老年婦女,,且約 90% 為女性患者,,平均發(fā)病年齡為 58~75 歲。本例患者超聲發(fā)現(xiàn)典型的心尖球形樣變,,完全符合應(yīng)激性心肌病表現(xiàn),,隨后的臨床觀察證實(shí)了應(yīng)激性心肌病的診斷,患者在發(fā)病后半個(gè)月心電圖 ST 段回落至基線,,心功能恢復(fù),。
目前臨床診斷較多采用的是美國(guó)梅奧(Mayo)標(biāo)準(zhǔn),包括:
① 短暫性的左心室中部伴或不伴心尖部受累,,運(yùn)動(dòng)減弱,、消失或運(yùn)動(dòng)異常超出單一冠狀動(dòng)脈供血范圍,多存在應(yīng)激觸發(fā)因素,;
② 冠狀動(dòng)脈造影無(wú)明顯狹窄或斑塊,;
③ 血清肌鈣蛋白正常或輕度升高,,有心電圖改變,;
④ 排除嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎,、肥厚性心肌病,、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病等;⑤ 心臟收縮功能短時(shí)間可恢復(fù),,預(yù)后良好,,很少遺留后遺癥。
有文獻(xiàn)報(bào)道,,嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)(如膿毒癥)可導(dǎo)致心肌抑制,,出現(xiàn)一系列與 SID 相似的臨床特點(diǎn):① 左室功能障礙、節(jié)段性室壁擴(kuò)張,;② 大約 25% 的患者可累及右室,;③ 可逆性、心功能 1-2 周恢復(fù),。
病理學(xué)改變:收縮帶壞死和心肌溶解,。本例是急性膽囊炎患者,體溫 38.5°C,,白細(xì)胞 25.96X109/L,、中性粒細(xì)胞比例 93.3%,CRP 126 mg/L,,D-dimmer 5.83 mg/L,,符合膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),這說(shuō)明患者體內(nèi)存在較為嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),。在既往的應(yīng)激性心肌病研究中,,除情緒和其它軀體應(yīng)激外,炎癥也是重要的誘發(fā)因素,,占 7%~27%,。炎癥可使心臟交感神經(jīng)過(guò)度激活,局部?jī)翰璺影反罅酷尫湃胙?,從而誘發(fā) SID,,這與 Aggarwal V 等報(bào)道相似。
也有觀點(diǎn)認(rèn)為,,膿毒癥引起的心肌抑制是一種適應(yīng)性,、保護(hù)性改變,是由心肌細(xì)胞水平的β受體下調(diào)和受體后信號(hào)通路抑制所致,。這種類(lèi)似于心肌冬眠的狀態(tài)可能因心血管中樞神經(jīng)元凋亡引起,、繼發(fā)于氧化應(yīng)激的兒茶酚胺失活而加重,如正性肌力藥,、血管收縮藥物都可能使其進(jìn)一步惡化,。
在膿毒癥患者中應(yīng)用β受體阻滯劑,使心臟的腎上腺素能刺激維持在最低水平,,可以改善兒茶酚胺失敏,。有資料顯示,,應(yīng)用β受體阻滯劑可以對(duì)膿毒癥患者代謝、細(xì)胞因子表達(dá)產(chǎn)生有益作用,,且之前應(yīng)用過(guò)β受體阻滯劑的膿毒癥患者預(yù)后更佳,。
目前關(guān)于膿毒癥心肌抑制與應(yīng)激性心肌病之間關(guān)系的研究并不多見(jiàn),結(jié)合本例患者,,筆者認(rèn)為急性膽囊炎導(dǎo)致的膿毒癥有誘發(fā) SID 的可能,,對(duì)于合并膿毒癥的患者出現(xiàn)劇烈胸痛、心電圖 ST 段抬高,、心肌酶升高等臨床表現(xiàn)時(shí),,一定要考慮 SID 的可能性。盡早足量加用β受體阻滯劑可使心臟的腎上腺素能刺激維持在較低水平,,可改善兒茶酚胺失敏,,使患者預(yù)后更佳。
作者簡(jiǎn)介:
趙凱,,天津市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院(南開(kāi)大學(xué)附屬南開(kāi)醫(yī)院),,心內(nèi)一科副主任醫(yī)師,國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)通訊評(píng)審專(zhuān)家,,天津市131創(chuàng)新型人才「第一層次」人選,,北京醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)「京津冀CTO介入治療俱樂(lè)部」委員,,天津市健康教育巡講專(zhuān)家以及多家SCI雜志審稿人,。兩次榮獲GW-ICC長(zhǎng)城青年醫(yī)師獎(jiǎng),并獲CSC&OCC「青年優(yōu)秀論文英語(yǔ)演講比賽三等獎(jiǎng)」,,天津市「南開(kāi)區(qū)十大杰出青年」提名獎(jiǎng),,天津市科學(xué)技術(shù)成果獎(jiǎng)。
參考文獻(xiàn):
[1] Y-Hassan S, Settergren M, Henareh L, et al. Sepsis-induced myocardial depression and takotsubo syndrome[J]. Acute Card Care, 2014, 16(3): 102-109.
[2] Taeb AM, Hooper MH, Marik PE. Sepsis: Current Definition, Pathophysiology, Diagnosis, and Management[J]. Nutr Clin Pract, 2017, 32(3): 296-308.
[3] Aggarwal V, Krantz MJ. Migratory takotsubo cardiomyopathy in the setting of cholecystitis[J]. Am J Med, 2012, 125(12): e5-e6.
[4] Cimolai MC, Alvarez S, Bode C, et al. Mitochondrial Mechanisms in Septic Cardiomyopathy[J]. Int J Mol Sci, 2015, 16(8):17763-17778.
[5] Isogai T, Matsui H, Tanaka H, et al. Early β-blocker use and in-hospital mortality in patients with Takotsubo cardiomyopathy[J]. Heart, 2016, 102(13): 1029-1035.