在臨床中,，急腹癥的患者突然出現(xiàn)胸痛,，會診斷為什么呢？筆者今天從一個極易誤診的病例開始,，逐步為大家揭開這個謎團,。
病例介紹
患者女性，82 歲,，主因「間斷上腹痛 10 余天,，加重伴發(fā)熱 1 天」收入肝膽外科。既往膽囊結(jié)石病史,，否認冠心病,、高血壓、糖尿病病史,。
入院查體及輔助檢查：血壓 142/90 mmHg,，體溫 38.5°C，雙肺呼吸音粗,，未聞及啰音,，心率 70 次/min，律齊,，未聞及雜音,。腹軟無壓痛，墨菲氏征（-）,，雙下肢不腫,。患者既往體健,，個人史,、生育史、月經(jīng)史無特殊,，家族中無特殊病史。腹部 CT 示膽囊炎,、膽囊結(jié)石,、膽管結(jié)石。入院查白細胞 25.96?X?109/L,、中性粒細胞比例 93.3%,，CRP 126 mg/L。
診療經(jīng)過：行 B 超引導(dǎo)下經(jīng)皮肝膽囊穿刺引流術(shù)，術(shù)后膽汁引流通暢,，膽汁為膿性,，并給予亞胺培南抗感染。穿刺術(shù)后 1 天,，患者無明顯誘因突發(fā)胸痛,，查心電圖：V2～V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段弓背向上抬高 0.2～0.5mV。心肌損傷標志物示肌鈣蛋白 16.9 ng/ml,、肌酸激酶同工酶 64.3 ng/ml,、肌紅蛋白>500 ng/ml；B 型鈉尿肽 1550 pg/ml,。血脂示總膽固醇 3.65 mmol/L,、低密度脂蛋白膽固醇 1.96 mmol/L。肝功能示谷丙轉(zhuǎn)氨酶 194 U/L,、總膽紅素 125 U/L,、直接膽紅素 105.7 U/L、總膽汁酸 63.7 U/L,、谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶 336 U/L,，凝血常規(guī) D-dimmer 5.83 mg/L，腎功能電解質(zhì)血糖均正常,。
心血管內(nèi)科會診考慮不除外急性前壁心肌梗死,，立即給予阿司匹林 300 mg、替格瑞洛 180 mg 口服雙聯(lián)抗血小板治療,，積極術(shù)前準備后實施急診冠狀動脈造影（圖1）,，結(jié)果提示：左右冠狀動脈管壁光滑，未見罪犯病變,，左前降支中段可見重度收縮期壓迫,。造影后 4 h 復(fù)查心電圖：V2～V6 導(dǎo)聯(lián)無 Q 波、ST 段弓背向上抬高 0.2～0.5mV,。造影后第二天復(fù)查肌酸激酶同工酶 16.2 ng/ml,，較發(fā)病時明顯降低。查超聲心動圖（圖2）：心尖部呈球形改變,，心尖段運動明顯減弱,，LVEF 39%。造影后第三天復(fù)查心電圖：V2～V6 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高 0.1～0.4mV,。
診斷：結(jié)合臨床表現(xiàn)及輔助檢查,，考慮診斷為應(yīng)激性心肌病。
治療：遂以減輕心肌耗氧（美托洛爾緩釋片）,、抗心肌重構(gòu)（替米沙坦）,、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（阿托伐他?。⒏纳菩募〈x（曲美他嗪）,、抗血小板聚集（阿司匹林）,、抗凝（低分子肝素）、心理疏導(dǎo)及對癥支持等綜合治療,，14 天后查心電圖為大致正常心電圖,，患者癥狀明顯緩解后出院。1 個月后患者于我院心血管內(nèi)科門診復(fù)診,，超聲心動圖示：左心室功能測值（LVEF 61%）正常范圍,。? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
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?圖1 冠狀動脈造影結(jié)果
圖2 心臟超聲結(jié)果
討論分析
應(yīng)激性心肌病又被稱為「心碎綜合征」，是日本人首先報道的一種以短暫左心室功能紊亂為特征的心肌病,，由于心尖部呈氣球樣擴張,，心底部運動增強，整體形態(tài)與章魚簍相似,，而被命名為 Tako-Tsubo（章魚瓶）心肌病,。因其發(fā)作時伴有心尖部收縮功能障礙，還被稱為「心碎綜合征」,。
本病尚無統(tǒng)一診斷標準,，漏診率高，但近年的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,，其發(fā)病機制和誘發(fā)因素一直是國內(nèi)外所爭論的熱點,。SID 病因不明，常見的誘發(fā)因素包括心理應(yīng)激,、軀體應(yīng)激,、醫(yī)源性應(yīng)激、神經(jīng)源性因素等,，而由急腹癥誘發(fā) SID 尚不多見,。
本病在可疑急性心肌梗死患者中約占 1%～5%。多見于絕經(jīng)后中老年婦女,，且約 90% 為女性患者,，平均發(fā)病年齡為 58～75 歲。本例患者超聲發(fā)現(xiàn)典型的心尖球形樣變,，完全符合應(yīng)激性心肌病表現(xiàn),，隨后的臨床觀察證實了應(yīng)激性心肌病的診斷，患者在發(fā)病后半個月心電圖 ST 段回落至基線,，心功能恢復(fù),。
目前臨床診斷較多采用的是美國梅奧（Mayo）標準，包括：
① 短暫性的左心室中部伴或不伴心尖部受累,，運動減弱,、消失或運動異常超出單一冠狀動脈供血范圍，多存在應(yīng)激觸發(fā)因素,；
② 冠狀動脈造影無明顯狹窄或斑塊,；
③ 血清肌鈣蛋白正常或輕度升高,，有心電圖改變,；
④ 排除嗜鉻細胞瘤、心肌炎,、肥厚性心肌病,、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動脈疾病等,；⑤ 心臟收縮功能短時間可恢復(fù),，預(yù)后良好，很少遺留后遺癥,。
有文獻報道,，嚴重的炎癥反應(yīng)（如膿毒癥）可導(dǎo)致心肌抑制，出現(xiàn)一系列與 SID 相似的臨床特點：① 左室功能障礙,、節(jié)段性室壁擴張,；② 大約 25% 的患者可累及右室；③ 可逆性,、心功能 1-2 周恢復(fù),。
病理學改變：收縮帶壞死和心肌溶解。本例是急性膽囊炎患者,，體溫 38.5°C,，白細胞 25.96X109/L、中性粒細胞比例 93.3%,，CRP 126 mg/L,，D-dimmer 5.83 mg/L，符合膿毒癥的診斷標準,，這說明患者體內(nèi)存在較為嚴重的炎癥反應(yīng),。在既往的應(yīng)激性心肌病研究中，除情緒和其它軀體應(yīng)激外,，炎癥也是重要的誘發(fā)因素,，占 7%～27%。炎癥可使心臟交感神經(jīng)過度激活,，局部兒茶酚胺大量釋放入血,，從而誘發(fā) SID，這與 Aggarwal V 等報道相似,。
也有觀點認為,，膿毒癥引起的心肌抑制是一種適應(yīng)性,、保護性改變，是由心肌細胞水平的β受體下調(diào)和受體后信號通路抑制所致,。這種類似于心肌冬眠的狀態(tài)可能因心血管中樞神經(jīng)元凋亡引起,、繼發(fā)于氧化應(yīng)激的兒茶酚胺失活而加重，如正性肌力藥,、血管收縮藥物都可能使其進一步惡化,。
在膿毒癥患者中應(yīng)用β受體阻滯劑，使心臟的腎上腺素能刺激維持在最低水平,，可以改善兒茶酚胺失敏,。有資料顯示，應(yīng)用β受體阻滯劑可以對膿毒癥患者代謝,、細胞因子表達產(chǎn)生有益作用,，且之前應(yīng)用過β受體阻滯劑的膿毒癥患者預(yù)后更佳。
目前關(guān)于膿毒癥心肌抑制與應(yīng)激性心肌病之間關(guān)系的研究并不多見,，結(jié)合本例患者,，筆者認為急性膽囊炎導(dǎo)致的膿毒癥有誘發(fā) SID 的可能，對于合并膿毒癥的患者出現(xiàn)劇烈胸痛,、心電圖 ST 段抬高,、心肌酶升高等臨床表現(xiàn)時，一定要考慮 SID 的可能性,。盡早足量加用β受體阻滯劑可使心臟的腎上腺素能刺激維持在較低水平,，可改善兒茶酚胺失敏，使患者預(yù)后更佳,。
作者簡介：
趙凱,，天津市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院（南開大學附屬南開醫(yī)院），心內(nèi)一科副主任醫(yī)師,，國家自然科學基金委員會通訊評審專家,，天津市131創(chuàng)新型人才「第一層次」人選，北京醫(yī)學會心血管病學分會「京津冀CTO介入治療俱樂部」委員,，天津市健康教育巡講專家以及多家SCI雜志審稿人,。兩次榮獲GW-ICC長城青年醫(yī)師獎，并獲CSC&OCC「青年優(yōu)秀論文英語演講比賽三等獎」,，天津市「南開區(qū)十大杰出青年」提名獎,，天津市科學技術(shù)成果獎。
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