在 BJC 之前的一個(gè)討論中,，關(guān)于高敏肌鈣蛋白與其在臨床中的應(yīng)用再次成為焦點(diǎn)。盡管肌鈣蛋白是早期心肌損傷的特異性指標(biāo),，但卻不是急性心肌梗死的特異性診斷指標(biāo),。
與此同時(shí),，超聲心動(dòng)圖在「肌鈣蛋白陽(yáng)性事件」與病史和檢查不符的 I 型心肌梗死中越來(lái)越多的應(yīng)用。這種成像方式的充分應(yīng)用能大幅度的改變患者的治療并一定程度上避免進(jìn)行微創(chuàng)手術(shù),，但是在后期可能會(huì)導(dǎo)致比此更大的風(fēng)險(xiǎn),。
本例報(bào)告警示了在運(yùn)用肌鈣蛋白和超聲心動(dòng)圖診斷治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者時(shí)要格外當(dāng)心。
病例報(bào)告
患者,，72 歲,，男性，有高血壓史,，過(guò)去兩周曾因腹瀉,、嘔吐收住急診室?；颊吲P床,，飲食量不大?；颊咴虝菏ヒ庾R(shí),，從床上跌落，并不記得自己如何跌倒,。主訴跌倒前無(wú)任何癥狀,，但呼吸比平常氣短。
根據(jù)醫(yī)療記錄,，患者夜間無(wú)異常,。血壓 130/80 mmHg，脈率 120bpm,，呼吸頻率 16,，血氧飽和度 95%，血常規(guī)和 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）并未發(fā)現(xiàn)任何異常（圖 1）,。
圖 1a. 急診室 12 導(dǎo)心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速,，并無(wú)急性變化
圖 1b. 入院 24 小時(shí)后 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖示正常竇性心律
但是患者 12 小時(shí)內(nèi)肌鈣蛋白 I 達(dá) 0.09?μg/L（正常上限為 0.07?μg/L）。因此給予患者 300 mg 的阿司匹林和氯吡格雷并開(kāi)始使用依諾肝素（1?mg/kg,，每天 2 次）,。轉(zhuǎn)入心內(nèi)科的第二天早上，在醫(yī)生查房后,，示患者 NSTEMI（非 ST 段抬高性心肌梗死）予以進(jìn)一步治療,。
再次回顧該患者的病史，無(wú)任何勞力性胸痛史,，生活方式積極健康,。檢查中可聽(tīng)到明亮的第二心音，體格檢查可見(jiàn)一側(cè)小腿腫脹,，但無(wú)壓痛及紅斑,。
后續(xù),，患者血壓降至 88/70?mmHg，給予液體復(fù)蘇,。
各項(xiàng)檢查結(jié)果出來(lái)后,，沒(méi)有任何跡象表明該患者患有 I 型 MI（即一個(gè)或多個(gè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍,、開(kāi)裂,、糜爛或夾層形成腔內(nèi)血栓，導(dǎo)致心肌血流量降低或遠(yuǎn)端栓子形成,，最終心肌細(xì)胞壞死）,，因此，終止急性冠脈綜合征治療,，進(jìn)而采用超聲心動(dòng)圖觀察是否有局部室壁運(yùn)動(dòng)異常（RWMA）和右心狀況,。
超聲心動(dòng)圖未顯示 RWMA，只是強(qiáng)調(diào)出現(xiàn)「右心應(yīng)變」（圖 2）的典型特征,。建議行計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）肺動(dòng)脈造影（CTPA）,。肌鈣蛋白可能是只是繼發(fā)原因?qū)е碌男募p傷的反應(yīng)。
CTPA 后顯示雙側(cè)大段肺動(dòng)脈栓塞（圖 3）,。患者隨后開(kāi)始服用華法林,，并出院,。
圖 2a. 收縮期壓力超負(fù)荷示室間隔被壓扁（箭頭所示）
圖 2b. 右心嚴(yán)重?cái)U(kuò)張以及「McConells」標(biāo)志（箭頭所示）
圖 2c. 三尖瓣返流提示肺動(dòng)脈高壓
圖 2d. 三尖瓣返流繼發(fā)右心室擴(kuò)張
圖 3a. 肺動(dòng)脈期主動(dòng)脈水平 CT 可清晰示主、右肺動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損符合肺栓塞表現(xiàn)（箭頭所示）
圖 3b,。肺動(dòng)脈期右肺動(dòng)脈水平 CT 可清晰示肺動(dòng)脈充盈缺損（左,、右肺動(dòng)脈）符合肺栓塞表現(xiàn)
病例討論
隨著便攜式超聲機(jī)器的普及以及經(jīng)胸（TTE）和經(jīng)食管（TOE）超聲心動(dòng)圖越來(lái)越多的應(yīng)用，其在臨床實(shí)踐中也被廣泛認(rèn)可,。
肺栓塞（PE）的成像金標(biāo)準(zhǔn)是 CTPA,，當(dāng)出現(xiàn)疑似大規(guī)模肺栓塞（MPE）患者時(shí)，應(yīng)在一小時(shí)內(nèi)完成檢查,。多層螺旋 CTPA 的出現(xiàn)大幅度提高了掃描速度和圖像分辨率,，報(bào)告的 PE 敏感性和特異性也都在 90% 以上。但是 CTPA 需要設(shè)置,、分析再出結(jié)果,，并且不能在患者床邊立即進(jìn)行。
超聲心動(dòng)圖有著獨(dú)特的自身價(jià)值,。在一些案例中,，這種成像方式能夠觀察到肺動(dòng)脈中的血栓和右心腔一些細(xì)微的變化進(jìn)而影響患者的治療過(guò)程。擴(kuò)張的右心室中,，可以看到異常的室間隔收縮和增高的肺動(dòng)脈收縮壓,。但這些應(yīng)用價(jià)值卻不高,，因?yàn)檫@些發(fā)現(xiàn)都是極罕見(jiàn)的或是很少引發(fā)的。
1986 年 Kasper 等便在 105 例已知 PE 患者的研究中證實(shí)了這些局限性,。在他們的研究中,，右心室擴(kuò)張者 70（75%）例，左心室直徑減少者 38（42%）例,，右肺動(dòng)脈擴(kuò)張者 78（77%）例,，室間隔運(yùn)動(dòng)異常者 41（44%）例。
此外,，他們認(rèn)為,，雖然超聲心動(dòng)圖能夠減少 12% 到 28% 的 CTPA，但是同時(shí)會(huì)增加 4% 到 14% 的患者治療不當(dāng),。這些局限性也被 Bova 等在 2003 年的研究中證實(shí),，在一組疑似 PE 的 162 例患者中，TTE 的敏感性介于 29% 到 52% 之間,、特異性介于 87% 到 96% 之間,。Kearon（2003）也認(rèn)為，TTE 能使 5% 的急性肺栓塞患者心腔內(nèi)血栓（通常指右心房）可視化,，但是通常檢測(cè)不到肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子,。
但是，TTE 和 TOE 在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者中的作用巨大,。1996 年 Nazeyrollas 等研究了 70 例臨床懷疑 PE 住進(jìn)心臟重癥監(jiān)護(hù)室的患者：31 例經(jīng)肺動(dòng)脈造影確診,，而 39 例診斷失敗。在這些證實(shí)為 PE 的患者中,，TTE 能顯示出顯著的差異,，包括右心室內(nèi)徑>?25 mm（70%vs14%），右心室內(nèi)徑與左室內(nèi)徑之比>?0.5（85%vs22%）,，三尖瓣流速>2.5m/s（93%vs18%）,。這在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的 PE 患者中靈敏度是 93%，而在血流不穩(wěn)定的患者中是 67%,。
TOE 在診斷疑似 MPE 的病例時(shí)也能夠提高診斷的可靠性,。Krivec 等指出，24 例內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室中,，9 例因不明原因休克,、頸靜脈怒張的患者 TOE 示有中央肺動(dòng)脈栓塞的跡象，示右心室擴(kuò)張的 PE 患者的敏感性和特異性分別是 92% 和 100%. 此外,，Wittlich 等 1992 年的研究指出,，與通氣灌注掃描和肺動(dòng)脈造影相比時(shí)，TOE 檢測(cè)中心栓子的敏感性和特異性分別是 97% 和 88%,。
的確,，超聲心動(dòng)圖作為 PE 的一項(xiàng)獨(dú)立診斷技術(shù),，與 CTPA 相比顯得過(guò)于敏感。但是,，在對(duì)急性,、血流動(dòng)力學(xué)受損的患者檢查中意義非凡，并且因?yàn)樗姆乔忠u性以以及床邊檢查功能而更具吸引力,。
此外,，在血流動(dòng)力學(xué)受損的 PE 患者中，80% 患者會(huì)顯示右心室功能障礙,。然而,，右心室功能不全的鑒別診斷是廣義的，包含了一系列的過(guò)程,，不僅引起右心室擴(kuò)張并且導(dǎo)致功能障礙,。因此，在臨床上要考慮超聲心動(dòng)圖的結(jié)果,。在本例患者中血流不穩(wěn)定且肌鈣蛋白（cTn）升高,，超聲心動(dòng)圖檢查尤為重要。
因此,，歐洲心臟病聯(lián)合會(huì) /美國(guó)心臟病委員會(huì)重新定義了急性 MI：血液中 cTn 高于正常人群第 99 個(gè)百分位,，并且癥狀與局部缺血癥狀相符。
簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),，單獨(dú)的 cTn 升高并不足以診斷 ACS,，有許多其他潛在的疾病也會(huì)引起肌鈣蛋白釋放。例如,，1998 年 Spies 等發(fā)現(xiàn)，重癥監(jiān)護(hù)室中膿毒癥或全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的患者中,，有 85% 能發(fā)現(xiàn) cTn 升高（cTnI>0.1?μg/ml）,。
而且，慢性穩(wěn)定型心力衰竭（HF）患者中有 15-23% 的 cTnI 升高（>0.1?μg/ml）,，急性中有 52-55% 的升高,。同年 Willging 等也發(fā)現(xiàn)，終末期腎功能衰竭（ESRF）進(jìn)行血液透析的患者中有高達(dá) 19% 的人 cTnI 升高,。
但是,，PE 能引起此特異的 cTn 升高么？急性 PE 中,，cTn 能在高達(dá) 50% 的患者中發(fā)現(xiàn),。其中，32% 的患者有 0.1?μg/ml 的血清 cTnT,。此外,，在 38 人被證實(shí)為 PE 的患者中,，有 48% 的患者 cTnI>?0.4 μg/ml。
不幸的是,，PE 后 cTn 出現(xiàn)的原因仍然未知,。目前認(rèn)為主要是由于肺動(dòng)脈壓力急劇上升引起右心室急性擴(kuò)張，繼而右心室心肌細(xì)胞受損,，cTn 釋放出來(lái),。在 Meyer 等人的研究中，63% 的右心室擴(kuò)張患者 cTnI 升高,，而另外 29%cTnI 升高的患者右心室舒張末期內(nèi)徑正常,。
另外一種說(shuō)法是，由于低輸出量和冠脈血流量不足,，以及卵圓孔未閉導(dǎo)致的全身靜脈冠狀動(dòng)脈反常性栓塞,，最終導(dǎo)致通氣灌注不足，cTnI 升高,。有趣的是,，通過(guò)通氣灌注顯像示階段性缺損，表明 cTnI 水平升高的另一原因是 PE 患者右心室應(yīng)變所致,。而且,，Coma-Canella 等在因大面積 PE 死亡的患者尸檢中，發(fā)現(xiàn)大片右心室梗死,。
研究發(fā)現(xiàn),，與急性 MI 相比，PE 患者中 cTnT 峰值水平較低并持續(xù)了較短的時(shí)間,。因此,，與 ACS 中 cTn 是在不可逆的心肌損害后釋放出來(lái)相比，PE 患者中,，少量 cTn 升高可能是由于一過(guò)性的胞膜泄露導(dǎo)致胞質(zhì)流出引起,。
此外一些報(bào)告就肌鈣蛋白水平升高與 PE 患者預(yù)后不良之間的關(guān)聯(lián)亦作出詳述。在一項(xiàng)已經(jīng)證實(shí)患 PE 的 577 名患者的研究中顯示有 32% 的患者 cTnT 升高（>0.01?μg/L）,，表明 cTnT 作為一個(gè)連續(xù)或分類的變量,，與住院和長(zhǎng)期死亡率有著顯著而又獨(dú)立的關(guān)系（P?<0.001）。此外,，最近的一項(xiàng)急性 PE（側(cè)重于正常血壓）的薈萃分析表明,，在 1366 位參與研究的患者中，肌鈣蛋白升高會(huì)導(dǎo)致 4 倍的短期死亡率,。
總之,，這件案例表明盡管肌鈣蛋白可能會(huì)提供預(yù)后信息，但是我們應(yīng)該就患者狀況考慮肌鈣蛋白，不能作為 I 型 MI 診斷「獨(dú)立的標(biāo)記」,。此外,，超聲心動(dòng)圖在非心臟病學(xué)診斷治療中的用途也是巨大的。
