在 BJC 之前的一個討論中，關(guān)于高敏肌鈣蛋白與其在臨床中的應(yīng)用再次成為焦點,。盡管肌鈣蛋白是早期心肌損傷的特異性指標(biāo),，但卻不是急性心肌梗死的特異性診斷指標(biāo)。
與此同時,，超聲心動圖在「肌鈣蛋白陽性事件」與病史和檢查不符的 I 型心肌梗死中越來越多的應(yīng)用,。這種成像方式的充分應(yīng)用能大幅度的改變患者的治療并一定程度上避免進(jìn)行微創(chuàng)手術(shù)，但是在后期可能會導(dǎo)致比此更大的風(fēng)險,。
本例報告警示了在運用肌鈣蛋白和超聲心動圖診斷治療血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者時要格外當(dāng)心,。
病例報告
患者，72 歲,，男性,，有高血壓史，過去兩周曾因腹瀉,、嘔吐收住急診室,。患者臥床,，飲食量不大,。患者曾短暫失去意識,，從床上跌落,，并不記得自己如何跌倒。主訴跌倒前無任何癥狀,，但呼吸比平常氣短,。
根據(jù)醫(yī)療記錄，患者夜間無異常,。血壓 130/80 mmHg,，脈率 120bpm，呼吸頻率 16,，血氧飽和度 95%,，血常規(guī)和 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）并未發(fā)現(xiàn)任何異常（圖 1）。
圖 1a. 急診室 12 導(dǎo)心電圖示竇性心動過速,，并無急性變化
圖 1b. 入院 24 小時后 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖示正常竇性心律
但是患者 12 小時內(nèi)肌鈣蛋白 I 達(dá) 0.09?μg/L（正常上限為 0.07?μg/L）,。因此給予患者 300 mg 的阿司匹林和氯吡格雷并開始使用依諾肝素（1?mg/kg,，每天 2 次）。轉(zhuǎn)入心內(nèi)科的第二天早上,，在醫(yī)生查房后,，示患者 NSTEMI（非 ST 段抬高性心肌梗死）予以進(jìn)一步治療。
再次回顧該患者的病史,，無任何勞力性胸痛史,，生活方式積極健康。檢查中可聽到明亮的第二心音,，體格檢查可見一側(cè)小腿腫脹,，但無壓痛及紅斑。
后續(xù),，患者血壓降至 88/70?mmHg,，給予液體復(fù)蘇。
各項檢查結(jié)果出來后,，沒有任何跡象表明該患者患有 I 型 MI（即一個或多個冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,、潰瘍、開裂,、糜爛或夾層形成腔內(nèi)血栓,，導(dǎo)致心肌血流量降低或遠(yuǎn)端栓子形成，最終心肌細(xì)胞壞死）,，因此,，終止急性冠脈綜合征治療，進(jìn)而采用超聲心動圖觀察是否有局部室壁運動異常（RWMA）和右心狀況,。
超聲心動圖未顯示 RWMA，只是強調(diào)出現(xiàn)「右心應(yīng)變」（圖 2）的典型特征,。建議行計算機斷層掃描（CT）肺動脈造影（CTPA）,。肌鈣蛋白可能是只是繼發(fā)原因?qū)е碌男募p傷的反應(yīng)。
CTPA 后顯示雙側(cè)大段肺動脈栓塞（圖 3）,?；颊唠S后開始服用華法林，并出院,。
圖 2a. 收縮期壓力超負(fù)荷示室間隔被壓扁（箭頭所示）
圖 2b. 右心嚴(yán)重擴(kuò)張以及「McConells」標(biāo)志（箭頭所示）
圖 2c. 三尖瓣返流提示肺動脈高壓
圖 2d. 三尖瓣返流繼發(fā)右心室擴(kuò)張
圖 3a. 肺動脈期主動脈水平 CT 可清晰示主,、右肺動脈內(nèi)充盈缺損符合肺栓塞表現(xiàn)（箭頭所示）
圖 3b。肺動脈期右肺動脈水平 CT 可清晰示肺動脈充盈缺損（左,、右肺動脈）符合肺栓塞表現(xiàn)
病例討論
隨著便攜式超聲機器的普及以及經(jīng)胸（TTE）和經(jīng)食管（TOE）超聲心動圖越來越多的應(yīng)用,，其在臨床實踐中也被廣泛認(rèn)可。
肺栓塞（PE）的成像金標(biāo)準(zhǔn)是 CTPA,，當(dāng)出現(xiàn)疑似大規(guī)模肺栓塞（MPE）患者時,，應(yīng)在一小時內(nèi)完成檢查,。多層螺旋 CTPA 的出現(xiàn)大幅度提高了掃描速度和圖像分辨率，報告的 PE 敏感性和特異性也都在 90% 以上,。但是 CTPA 需要設(shè)置,、分析再出結(jié)果，并且不能在患者床邊立即進(jìn)行,。
超聲心動圖有著獨特的自身價值,。在一些案例中，這種成像方式能夠觀察到肺動脈中的血栓和右心腔一些細(xì)微的變化進(jìn)而影響患者的治療過程,。擴(kuò)張的右心室中,，可以看到異常的室間隔收縮和增高的肺動脈收縮壓。但這些應(yīng)用價值卻不高,，因為這些發(fā)現(xiàn)都是極罕見的或是很少引發(fā)的,。
1986 年 Kasper 等便在 105 例已知 PE 患者的研究中證實了這些局限性。在他們的研究中,，右心室擴(kuò)張者 70（75%）例,，左心室直徑減少者 38（42%）例，右肺動脈擴(kuò)張者 78（77%）例,，室間隔運動異常者 41（44%）例,。
此外，他們認(rèn)為,，雖然超聲心動圖能夠減少 12% 到 28% 的 CTPA,，但是同時會增加 4% 到 14% 的患者治療不當(dāng)。這些局限性也被 Bova 等在 2003 年的研究中證實,，在一組疑似 PE 的 162 例患者中,，TTE 的敏感性介于 29% 到 52% 之間、特異性介于 87% 到 96% 之間,。Kearon（2003）也認(rèn)為,，TTE 能使 5% 的急性肺栓塞患者心腔內(nèi)血栓（通常指右心房）可視化，但是通常檢測不到肺動脈內(nèi)的栓子,。
但是,，TTE 和 TOE 在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者中的作用巨大。1996 年 Nazeyrollas 等研究了 70 例臨床懷疑 PE 住進(jìn)心臟重癥監(jiān)護(hù)室的患者：31 例經(jīng)肺動脈造影確診,，而 39 例診斷失敗,。在這些證實為 PE 的患者中，TTE 能顯示出顯著的差異,，包括右心室內(nèi)徑>?25 mm（70%vs14%）,，右心室內(nèi)徑與左室內(nèi)徑之比>?0.5（85%vs22%），三尖瓣流速>2.5m/s（93%vs18%）,。這在血流動力學(xué)穩(wěn)定的 PE 患者中靈敏度是 93%,，而在血流不穩(wěn)定的患者中是 67%,。
TOE 在診斷疑似 MPE 的病例時也能夠提高診斷的可靠性。Krivec 等指出,，24 例內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室中,，9 例因不明原因休克、頸靜脈怒張的患者 TOE 示有中央肺動脈栓塞的跡象,，示右心室擴(kuò)張的 PE 患者的敏感性和特異性分別是 92% 和 100%. 此外,，Wittlich 等 1992 年的研究指出，與通氣灌注掃描和肺動脈造影相比時,，TOE 檢測中心栓子的敏感性和特異性分別是 97% 和 88%,。
的確，超聲心動圖作為 PE 的一項獨立診斷技術(shù),，與 CTPA 相比顯得過于敏感,。但是，在對急性,、血流動力學(xué)受損的患者檢查中意義非凡,，并且因為它的非侵襲性以以及床邊檢查功能而更具吸引力。
此外,，在血流動力學(xué)受損的 PE 患者中,，80% 患者會顯示右心室功能障礙。然而,，右心室功能不全的鑒別診斷是廣義的,，包含了一系列的過程，不僅引起右心室擴(kuò)張并且導(dǎo)致功能障礙,。因此,，在臨床上要考慮超聲心動圖的結(jié)果。在本例患者中血流不穩(wěn)定且肌鈣蛋白（cTn）升高,，超聲心動圖檢查尤為重要,。
因此，歐洲心臟病聯(lián)合會 /美國心臟病委員會重新定義了急性 MI：血液中 cTn 高于正常人群第 99 個百分位,，并且癥狀與局部缺血癥狀相符。
簡單來說,，單獨的 cTn 升高并不足以診斷 ACS,，有許多其他潛在的疾病也會引起肌鈣蛋白釋放。例如,，1998 年 Spies 等發(fā)現(xiàn),，重癥監(jiān)護(hù)室中膿毒癥或全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的患者中，有 85% 能發(fā)現(xiàn) cTn 升高（cTnI>0.1?μg/ml）,。
而且,，慢性穩(wěn)定型心力衰竭（HF）患者中有 15-23% 的 cTnI 升高（>0.1?μg/ml）,，急性中有 52-55% 的升高。同年 Willging 等也發(fā)現(xiàn),，終末期腎功能衰竭（ESRF）進(jìn)行血液透析的患者中有高達(dá) 19% 的人 cTnI 升高,。
但是，PE 能引起此特異的 cTn 升高么,？急性 PE 中,，cTn 能在高達(dá) 50% 的患者中發(fā)現(xiàn)。其中,，32% 的患者有 0.1?μg/ml 的血清 cTnT,。此外，在 38 人被證實為 PE 的患者中,，有 48% 的患者 cTnI>?0.4 μg/ml,。
不幸的是，PE 后 cTn 出現(xiàn)的原因仍然未知,。目前認(rèn)為主要是由于肺動脈壓力急劇上升引起右心室急性擴(kuò)張,，繼而右心室心肌細(xì)胞受損，cTn 釋放出來,。在 Meyer 等人的研究中,，63% 的右心室擴(kuò)張患者 cTnI 升高，而另外 29%cTnI 升高的患者右心室舒張末期內(nèi)徑正常,。
另外一種說法是,，由于低輸出量和冠脈血流量不足，以及卵圓孔未閉導(dǎo)致的全身靜脈冠狀動脈反常性栓塞,，最終導(dǎo)致通氣灌注不足,，cTnI 升高。有趣的是,，通過通氣灌注顯像示階段性缺損,，表明 cTnI 水平升高的另一原因是 PE 患者右心室應(yīng)變所致。而且,，Coma-Canella 等在因大面積 PE 死亡的患者尸檢中,，發(fā)現(xiàn)大片右心室梗死。
研究發(fā)現(xiàn),，與急性 MI 相比,，PE 患者中 cTnT 峰值水平較低并持續(xù)了較短的時間。因此,，與 ACS 中 cTn 是在不可逆的心肌損害后釋放出來相比,，PE 患者中，少量 cTn 升高可能是由于一過性的胞膜泄露導(dǎo)致胞質(zhì)流出引起。
此外一些報告就肌鈣蛋白水平升高與 PE 患者預(yù)后不良之間的關(guān)聯(lián)亦作出詳述,。在一項已經(jīng)證實患 PE 的 577 名患者的研究中顯示有 32% 的患者 cTnT 升高（>0.01?μg/L）,，表明 cTnT 作為一個連續(xù)或分類的變量，與住院和長期死亡率有著顯著而又獨立的關(guān)系（P?<0.001）,。此外,，最近的一項急性 PE（側(cè)重于正常血壓）的薈萃分析表明，在 1366 位參與研究的患者中,，肌鈣蛋白升高會導(dǎo)致 4 倍的短期死亡率,。
總之，這件案例表明盡管肌鈣蛋白可能會提供預(yù)后信息,，但是我們應(yīng)該就患者狀況考慮肌鈣蛋白,，不能作為 I 型 MI 診斷「獨立的標(biāo)記」。此外,，超聲心動圖在非心臟病學(xué)診斷治療中的用途也是巨大的,。
