一個美德聯(lián)合科研小組發(fā)現(xiàn)，大腦中有一種分子不僅能連接腦細胞,，還能改變?nèi)藗兊膶W(xué)習(xí)方式,。該研究由美國國家衛(wèi)生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發(fā)表在12月9日出版的Neuron雜志上,，有助于研究人員找到提高記憶的方法,，并用于治療神經(jīng)錯亂。
腦細胞之間的連接稱為突觸,，可以讓神經(jīng)脈沖通過,，突觸在調(diào)節(jié)人的學(xué)習(xí)、記憶以及思考方式中至關(guān)重要,。如果突觸在結(jié)構(gòu)和功能上出現(xiàn)偏差,，可能會導(dǎo)致大腦延遲和孤獨癥等，而在老年癡呆癥中,，突觸則隨著年齡增長而變少,。然而科學(xué)家對突觸在活體大腦中如何形成并不太清楚,。
當(dāng)人在學(xué)習(xí)時新的突觸會形成,，且突觸連接的強度會在學(xué)習(xí)過程中隨著接收不同的刺激導(dǎo)致數(shù)量發(fā)生變化，這就是科學(xué)家所稱的“可塑性”特征,。耶魯大學(xué)與德國馬克思·普朗克研究院神經(jīng)生物學(xué)所共同合作,，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性,。
論文主要作者,、耶魯大學(xué)分子生物物理學(xué)與生物化學(xué)副教授托馬斯·貝德勒說：“我們開始假設(shè)這種分子在大腦發(fā)育中能促進新突觸的形成,，但研究發(fā)現(xiàn)，它對保持突觸的結(jié)構(gòu)和功能也有影響?，F(xiàn)在,，我們已經(jīng)確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯(lián)系功能。”
SynCAM1是一種粘合分子,，好像膠水一樣幫助突觸連接在一起,。研究人員在實驗中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠中的SynCAM1基因被激活,，更多的突觸連接會形成,，而沒有SynCAM1產(chǎn)生的小鼠腦中形成的突觸更少。大腦中SynCAM1含量過高,，小鼠也無法學(xué)習(xí),。這表明，過多的SynCAM1會損害學(xué)習(xí)能力,。這項發(fā)現(xiàn)也支持了最近的一種理論,，該理論認為在人們學(xué)習(xí)和記憶過程中，太多的連接不總是更好,，突觸活動平衡才最好,。
德國小組領(lǐng)導(dǎo)瓦倫丁·斯登說：“人們可能認為，突觸的數(shù)量越多,，動物處理或存儲信息的能力就越強,。而事實正相反，這些動物學(xué)習(xí)能力很差,。行為測試顯示,，沒有SynCAM1的小鼠學(xué)得更快記得更好。”
耶魯小組的貝德勒解釋說,，突觸是不斷變化的結(jié)構(gòu),。將突觸連接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家,，把突觸塑成各種形狀,。它雖然能加強神經(jīng)元之間的聯(lián)系，但如果太多,，就會減弱突觸的連接,，抑制其功能。在小鼠和人體中,，這種分子幾乎是一樣的,，因此很可能，它們在人腦中的作用也一樣,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Neuron doi:10.1016/j.neuron.2010.11.003
SynCAM 1 Adhesion Dynamically Regulates Synapse Number and Impacts Plasticity and Learning
Authors
Elissa M. Robbins, Alexander J. Krupp, Karen Perez de Arce, Ananda K. Ghosh, Adam I. Fogel, Antony Boucard, Thomas C. Südhof, Valentin Stein, Thomas Biederer
Highlights
SynCAM 1 dynamically affects synapse number and maintenance
The plasticity mechanism of long-term depression is regulated by SynCAM 1
Synaptic effects of SynCAM 1 are linked to alteredeven improvedbehavioral output
Summary
Synaptogenesis is required for wiring neuronal circuits in the developing brain and continues to remodel adult networks. However, the molecules organizing synapse development and maintenance in vivo remain incompletely understood. We now demonstrate that the immunoglobulin adhesion molecule SynCAM 1 dynamically alters synapse number and plasticity. Overexpression of SynCAM 1 in transgenic mice promotes excitatory synapse number, while loss of SynCAM 1 results in fewer excitatory synapses. By turning off SynCAM 1 overexpression in transgenic brains, we show that it maintains the newly induced synapses. SynCAM 1 also functions at mature synapses to alter their plasticity by regulating long-term depression. Consistent with these effects on neuronal connectivity, SynCAM 1 expression affects spatial learning, with knock-out mice learning better. The reciprocal effects of increased SynCAM 1 expression and loss reveal that this adhesion molecule contributes to the regulation of synapse number and plasticity, and impacts how neuronal networks undergo activity-dependent changes.
