免疫細胞隨血液在體內(nèi)穿行,，“偵察”感染或受損部位,。這些循環(huán)流動的免疫細胞能夠?qū)δ切┳屗鼈?ldquo;暫停”的化學信號——好比亮起的紅燈——做出反應(yīng)：“緊急剎車”并迅速粘附到其他細胞上，離開血流去往“有情況”的地點,。在１０月號《自然—免疫學》中,，日本研究人員指出，老鼠的淋巴細胞如果缺少蛋白質(zhì)ＲＡＰＬ,，它們的“剎車”就會出現(xiàn)問題：再也無法粘附到其他組織上,，從而不能遵從“交通信號”，也無法到達“有情況”的地點產(chǎn)生免疫反應(yīng),。

　　人們已經(jīng)知道,，一組稱為“粘合素”的蛋白質(zhì)介導(dǎo)細胞與細胞外基質(zhì)的粘附，使細胞得以附著形成整體,。細胞內(nèi)一種蛋白質(zhì)Ｒａｐ１如開關(guān)一樣控制著粘合素的粘性,。日本研究人員的新研究表明，Ｒａｐ１的作用又受到ＲＡＰＬ的控制,。ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１處于“開”的狀態(tài),，粘合素分子就展現(xiàn)粘性；ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１處于“關(guān)”的狀態(tài),，粘合素就“收起”粘性,，細胞可以繼續(xù)其在血液中的“旅程”。缺少ＲＡＰＬ的老鼠,，免疫細胞的通行能力受限,，也無法對炎癥信號做出反應(yīng)，遷移到“事發(fā)地點”,。所以,，盡管我們的體內(nèi)信號不是紅燈，我們?nèi)匀豢梢哉J為,，在免疫細胞遵從“停止”信號的反應(yīng)中,，ＲＡＰＬ起到關(guān)鍵作用。