免疫細(xì)胞隨血液在體內(nèi)穿行,，“偵察”感染或受損部位。這些循環(huán)流動(dòng)的免疫細(xì)胞能夠?qū)δ切┳屗鼈?ldquo;暫停”的化學(xué)信號(hào)——好比亮起的紅燈——做出反應(yīng)：“緊急剎車”并迅速粘附到其他細(xì)胞上,，離開血流去往“有情況”的地點(diǎn),。在１０月號(hào)《自然—免疫學(xué)》中，日本研究人員指出,，老鼠的淋巴細(xì)胞如果缺少蛋白質(zhì)ＲＡＰＬ,，它們的“剎車”就會(huì)出現(xiàn)問題：再也無法粘附到其他組織上，從而不能遵從“交通信號(hào)”,，也無法到達(dá)“有情況”的地點(diǎn)產(chǎn)生免疫反應(yīng),。

　　人們已經(jīng)知道，一組稱為“粘合素”的蛋白質(zhì)介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的粘附,，使細(xì)胞得以附著形成整體,。細(xì)胞內(nèi)一種蛋白質(zhì)Ｒａｐ１如開關(guān)一樣控制著粘合素的粘性。日本研究人員的新研究表明,，Ｒａｐ１的作用又受到ＲＡＰＬ的控制,。ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１處于“開”的狀態(tài),，粘合素分子就展現(xiàn)粘性；ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１處于“關(guān)”的狀態(tài),，粘合素就“收起”粘性,，細(xì)胞可以繼續(xù)其在血液中的“旅程”。缺少ＲＡＰＬ的老鼠,，免疫細(xì)胞的通行能力受限,，也無法對(duì)炎癥信號(hào)做出反應(yīng)，遷移到“事發(fā)地點(diǎn)”,。所以,，盡管我們的體內(nèi)信號(hào)不是紅燈，我們?nèi)匀豢梢哉J(rèn)為,，在免疫細(xì)胞遵從“停止”信號(hào)的反應(yīng)中,，ＲＡＰＬ起到關(guān)鍵作用。